МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

Около 20 химических элементов принимает участие в построении организмов и в их физиологических реакциях: кислород, водород, углерод, азот, железо, медь, силиций, кобальт, цинк, магнезия, йод, хлор, калий, натрий, фосфор, фтор, кальций, сера.

Такие микроэлементы, как цинк, медь, кобальт, йод, никель, молибден, марганец, содержатся в пищевых веществах; в организме они входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, пигментов и различных белковых комплексов, являясь биокатализаторами. B частности, все окислительные ферменты содержат тяжелые металлы.

Наличие названных химических элементов в составе различных тканей и органов, регуляторов жизненных процессов, отражает далекие периоды возникновения, формирования и эволюции живых существ на поверхности земли, в ее водных пространствах, насыщенных этими элементами.

X л о p и с т ы й н а т p и й содержится в тканях и сыворотке человека в количестве около 0,6%. Поступая извне с пищей в количестве около 10 г ежедневно, хлористый натрий выделяется в таком же количестве с мочой и потом. B патологии человека приходится наблюдать дефицит хлористого натрия при интенсивной рвоте, поносах, при сильном потении, реже при недостаточности его в пище.

При потерях соли с водой большое значение приобретают нарушения водного обмена, поскольку изменяется состав, физические свойства крови и тканевой жидкости, увеличивается количество белка в плазме, наступает сгущение крови и происходят существенные сдвиги в кислотно-щелочном балансе (алкалоз). Позднее отмечается усиленный распад белков, азотемия, тетанические судороги (так называемая хлоропривная уремия).

При некоторых болезнях почек, при многих инфекционных заболеваниях, например при пневмониях, хлористый натрий задерживается тканевой жидкостью и избыточно выделяется в период выздоровления. Задержку тканями хлоридов нередко сопровождают отеки клетчатки и полостей тела.

Обильное потребление соли [эксперименты на крысах — Колетский (Koletsky, 1959)] способствует развитию гипертензии с последующей атрофией почек, что объясняется нарушением электролитного баланса, особенно в стенках сосудов. Односторонняя нефрэктомия не дает гипертензии, но последняя возникает при избыточном потреблении соли.

Как показывают эксперименты, некоторые соли натрия отличаются особенной физиологической активностью. Так, нагрузка Na₂PO₄ через желудочно-кишечный тракт приводит к отложению кальция в почках, некробиозу конечного отдела проксимальных канальцев и восходящей петли Генле, т. e. зон резорбции фосфора. Комбинация некоторых солей натрия и стероидов порождает «электролитно-стероидные кардиопатии» (Селье, 1958), при которых возникают множественные очаги некроза миокарда.

K а л и й — один из важнейших минералов, идущих на построение тканей, а именно клеточной плазмы, особенно мышц. B экспериментах с недостаточным поступлением в организм калия отмечались главным образом изменения сердца в виде расширения его полости и мелких фокусов некроза миокарда. Гиперкалиемия отмечается при аддисоновой болезни и обусловлена поражением коры надпочечников, продуцирующей многочисленные вещества типа дезоксикортикостерона и других веществ, регулирующих электролитный состав крови. Постоянство соотношения калия и кальция обеспечивает нормальное физико-химическое состояние белков и липоидов сыворотки крови, а также эндокринно-нервные корреляции.

Нарушения метаболизма ф о с ф о p а чаще связаны или с недостаточным его поступлением, или неправильным соотношением его скальцием пищи, или же с аномалиями выделения того и другого элемента из организма. При недостаточном поступлении фосфора развиваются изменения костей типа рахита вследствие того, что фосфор мобилизуется организмом из костей и притом вместе с кальцием; при этом наступает остеопороз с обильным выделением фосфорнокислых солей почками.

Задержка фосфора в организме, отмечаемая при болезнях почек, влечет за собой усиленное выделение его кишечником; так как при этом одновременно удаляется и много кальция, нарушается абсорбция последнего в кишечнике, возникает гипокальцемия и мобилизация кальция из костей. У детей это состояние приводит к неправильному развитию костей, к общей задержке роста, к карликовости. Эту же картину болезни обозначают ренальным рахитом, или p e н а л ь н ы м н а н и з м о м (н e ф p о г e н н а я о с т e о п а т и я по А. В. Русакову). Возникая у взрослых, это состояние может дать картину так называемой фиброзной, или паратиреоидной, остеодистрофии (см. руководства по частной патологической анатомии).

O нарушениях метаболизма м а г н e з и и у людей ничего не известно, если не считать отдельных наблюдений, относящихся к коже при хроническом нейродерматите, когда этот минерал в коже отсутствует. У животных, содержащихся на диете с недостаточным содержанием магнезии, отмечается эритема и деструктивные изменения кожных покровов, иногда нарушения в развитии зубов, тетанические судороги. Богатая магнезией диета ведет к нарушению утилизации кальция.

Нарушения метаболизма м еди, являющейся, как и магний, непременным элементом протоплазмы, а именно некоторых энзимных систем, изучены слабо. Медь, по-видимому, необходима как катализатор при трансформации неорганических соединений вгемоглобин. Много меди содержится в печени новорожденных.

B патологических условиях, особеннов цирротической печени, отмечается накопление меди (в 5—6 раз больше, чем в нормальной печени). Отложение меди по краю роговицы глаза, придающее последней вид кольца оливкового цвета, наблюдается при болезни Вильсона (Willson) (своеобразное поражение центральной нервной системы в комбинации с циррозом печени — гепато-це- ребральный синдром). Значительная примесь меди отмечается в некоторых желчных камнях.

У низших животных медь является металлом, строящим кровяной пигмент — гемоцианин, аналог гемоглобина высших позвоночных и человека.

Большую роль играют нарушения баланса йода, который входит в состав мышц, кожи, костей, секрета щитовидной железы. Потребность в йоде особенно возрастает во время беременности, лактации и в пубертатном периоде. Много йода (около 60%) содержится в гормонах щитовидной железы (дийодтирозин, тироксин).

Классической формой недостаточности йода является эндемический зоб. Нельзя, впрочем, утверждать, что недостаток йода в окружающей среде единственная причина его возникновения, к тому же и лечение йодом не всегда ведет к выздоровлению.

Если наличные запасы йода в организме низки, то в щитовидной железе возникают морфологические картины, свидетельствующие о слабой продукции коллоида: фолликулы выглядятмелкими, хотя количество их увеличено, а эпителий, усиленно пролиферируя, слабо секретирует; выделяемый коллоид не вызревает. Такие картины характерны для эндемического зоба горных местностей; при противоположных состояниях железазаметно увеличивается в размерах, плотнеет, количество коллоида в фолликулах нарастает, эпителий в них уплощается.

Эндемический зоб — очень распространенное заболевание в разных странах мира, особенно в Швейцарии, на Гималайской возвышенности и в других местностях с малым содержанием йода в почве, а следовательно и в растительных и животных продуктах питания. B Японии, где потребление йода очень высокое, эндемический зоб практически не встречается.

Йодизм, отмечаемый при избыточном потреблении йода или при повышенной чувствительности к нему, характеризуется кожными высыпаниями, насморком, общими явлениями.

Нарушения метаболизма м a p г а н ц а у человека могут наблюдаться в условиях запыления воздуха в местах разработки месторождений марганца. Отмечают (также и вэксперименте)цирротические изменения печени, деге- неративныепроцессысостороны головного мозга, главным образом чечевид- ных ядер. Клинически наблюдают явления паркинсонизма в виде тремора, непроизвольных движений, мышечной ригидности и других симптомов. B норме ионы марганца являются активаторами ряда ферментов (кислых фосфатаз, холинэстеразы и др.).

B отношении метаболизма к о б а л ь т а известно, что дефицит его в пище некоторых животных порождает явления акобальтоза в виде анемии, маразма, атрофии мышц. Избыток кобальта приводит у крыс к развитию полици- темии, т. e. избыточному содержанию эритроцитов в циркулирующей крови. Этот факт представляет специальный интерес, поскольку кобальт входит в состав витамина B₁₂, являющегося., как и фолиева кислота, важным фактором в биосинтезе гемоглобина и нуклеопротеидов клеточного ядра.

Ф т о p (флюор), избыточно вводимый в организм, вызывает симптомы флюороза, а именно значительные изменения зубов (пятнистая эмаль, потеря блеска, кариоз), а также костей в виде их утолщения, деформаций, развития остеофитов. Особенно интенсивно действие фтора на постоянные зубы подростков. Фтор откладывается в костях в виде известковых соединений. Как и кобальт, фтор входит в состав нормальной кости.

Ж e л e з о в организме человека играет очень важную роль. Его наибольшая часть находится в составе гемоглобина крови и миоглобина мускулатуры.

Железо содержится также в различных паренхиматозных органах. Наибольшие потребности в железе возникают в периоды беременности и лактации. Железо для построения гемоглобина доставляется с пищей, а также путем использования материалов физиологической деструкции эритроцитов; при этом гемоглобин подвергается гидролизу, а железо поступает или в костный мозг, где используется при кровотворении, или откладывается в печени и селезенке в виде запасов.

Весь цикл обмена железа, согласно электронномикроскопическим исследованиям, распадается на четыре стадии: 1) эритроциты разрушаются макрофагами селезенки, костного мозга, печени, лимфатических узлов; 2) в цитоплазме макрофагов возникают гранулы гидроокиси железа-ферритина; 3) наибольшие агрегаты ферритина вместе с зернами цитоплазмы образуют гемосидерин, определяемый микроскопом; 4) после распада макрофагов гранулы ферратина поглощаются эритробластами и идут на построение гемоглобина [Бессис и Бретон-Гориус (Bessis и Breton-Gorius)], 1957.

Дефицит железа в пище приводит канемии. Он может быть связан с недостаточным потреблением железа, голоданием, например вынужденным, или с падением аппетита, например в связи с нерациональным образом жизни (недостаток мышечных движений, свежего воздуха, однообразное питание и т. д.). Часто дефицит бывает обусловлен потерями крови, например при язвенной болезни, геморрагических диатезах, при мено-метроррагиях климактерического периода и т. п.

C нерациональным питанием и образом жизни связано заболевание типа X л о p о з а (бледная немочь) у молодых девушек и женщин. C повышением общекультурного уровня, рационализацией питания, развитием спорта хлороз стал очень редким заболеванием.

Гематологически хлороз (буквально — зеленая болезнь) характеризуется обычными симптомами гипохромной анемии—низким содержанием гемоглобина и железа плазмы при умеренном падении количества эритроцитов. Отмечается бледно-зеленоватый цвет покровов, общая слабость, утомляемость и менструальные расстройства, усиливающие дефицит железа.

Анемия у беременных и кормящих может быть связана с относительной недостаточностью железа в пище, поскольку значительные количества его потребляются плодом и новорожденным.

Анемия может быть связана с недостаточным использованием пищевого железа, а также с нарушением самого синтеза гемоглобина в силу патологических изменений желудочной секреции (ахилия), витаминной недостаточности (B₁₂) и т. п.

Специфические заболевания системы крови типа злокачественного малокровия, апластических анемий имеют сложный патогенез и с дефицитом железа как таковым не связаны.

Нарушения обмена железа (и меди) наблюдаются при так называемом г e м о X p о м а т о з e, когда обильные отложения гемосидерина отмечаются в печени, поджелудочной железе, селезенке, в железах желудка, кишечника, в слюнных железах, в лимфатических узлах, в костном мозгу и других органах. Очень типичны также отложения бурого пигмента, не содержащего железа, особенно в гладкой мускулатуре пищеварительного тракта, кровеносных сосудов. Этот пигмент авторы обозначают то как меланин, то как гемо- фусцин, исходя из предположения о его гемоглобиногенном происхождении, что является наиболее вероятным.

Приведенный перечень органов, куда откладывается железо при гемо- хроматозе, свидетельствует о напряженной выделительной и резервирующей деятельности организма в отношении железа, по-видимому, экзогенного по происхождению. Об экзогенной природе железа может свидетельствовать отсутствие особых нарушений обмена билирубина и гемоглобина, а также отдельные наблюдения о возникновении гемохроматоза после повторных и обильных переливаний крови или при назначении особой диеты, богатой железом и бедной холином [Мак Дональд (MacDonald, 1960)].

Некоторые авторы предполагают изменение условий всасывания и усвояемости железавкишечнике,нарушениеметаболизмажелеза в цитохромной системе клеток, т. e. фанероз железа, выпадение его из конструктивных частей цитоплазмы.

B норме железо всасывается в двенадцатиперстной кишке и в верхней части тощей кишки. Наблюдаемые в патологических условиях отложения железа (сидерина)в слизистой желудка (псевдомеланоз),в ворсинках и лимфатических фолликулах тонкого и толстого кишечника (посмертно образующийся сероводород придает этим отложениям темные грязно-зеленые оттенки сульфогемоглобина) обусловлены либо нарушениями процессов резорбции железа, либо, наоборот, его выделением. Выделение железа в желудке наблюдается и в норме.

Своеобразные нарушения обмена железа отмечаются в легких при бурой индурации. Изредка такая индурация с обилием отложений гемосидерина в легких отмечается при отсутствии какого-либо порока сердца (эссенциаль- ная, или первичная, бурая индурация), когданет подозрений, и на какое-либо профессиональное запыление солями железа. Причина таких«эссенциальных» форм бурой индурации легких остается неясной.

B норме схема к а л ь ц и e в о г о м e т а б о л и з м а слагается из следующих компонентов:

1) абсорбция кальция пищи в кишечнике;

2) утилизация кальция организмом;

3) гормональный контроль кальциевого обмена;

4) экскреция кальция.

Человек получает с пищей ежедневно около 1 г кальция, всасывающегося в верхнем отрезке тонкого кишечника, чему способствует имеющаяся здесь кислая реакция. Ощелачивание содержимого этого отрезка кишечника уменьшает растворимость и абсорбцию кальция. Лучше всего абсорбируются и обладают наибольшей растворимостью соли в соединении с CaHPO₄. Нерастворимы и не абсорбируются Ca₃(PO₄)₂ и CaCO₃.

Главным источником кальция являются молочные продукты, яйца, зеленые овощи, орехи.

Кальций пищи бывает в органической и неорганической форме; в процессе пищеварения он превращается в указанные неорганические соединения и абсорбируется в виде солей, более или менее способных к ионизации.

Нормальная абсорбция кальция обеспечивает соответствующее содержание его в теле (около 2%), причем 99% всего кальция падает на кости. B сыворотке крови нормально содержится около 11 мг% кальция, причем 40% связано с белками и не способно к ионизации, но способно к диализу; это как бы запасной кальций, который может быть ионизирован. B тканях кальций находится в растворенном (коллоидном) или нерастворимом, или, чаще всего, в маскированном состоянии, способном к ионизации.

Абсорбция кальция в кишечнике происходит при участии витамина D, действующего как катализатор при образовании ионизирующего фосфата кальция.

Нарушения абсорбции кальция могут идти как в сторону недостаточности, так и в сторону избытка. Недостаточность абсорбции может быть связана с недостаточной кислотностью желудочного сока. Щелочные соединения и жирные кислоты дают нерастворимые соли кальция.

Недостаточная абсорбция кальция иногда стоит в связи со с т e а т о p- p e e й (жирный понос, например при атрофии желудочно-кишечного тракта, при недостаточности поджелудочной железы). Помимо недостаточного всасывания жира и гидролитического расщепления его с выпадением солей кальция, а также прямых потерь кальция с поносами, большое значение при этом получает недостаточное всасывание жирорастворимых витаминов.

Следствием недостаточной абсорбции кальция является г и п о к а л ь- цеми я с различными клиническими и анатомическими ее проявлениями, как-то: тетанические судороги, спазмофилия в виде, например, спазмов голосовой щели (чаще у детей, находящихся на искусственном вскармливании). Заболевания костного скелета типа рахита, остеомаляции, голодных остеопатий относятся сюда же, хотя здесь нередко получают известное значение и другие механизмы. C недостатком кальция в пище К. К. Сергеев связывает развитие остеоартропатий при уровской болезни.

Недостаточное всасывание кальция может быть связано с хроническими болезнями почек, когда их способность выделять фосфор резко падает. Наводняя кровь, фосфор компенсаторно выделяется кишечником, образуя здесь соединения с кальцием пищи. Возникает известковое голодание, сопровождающееся декальцинацией костей, задержкой их роста, увеличением паращитовидного аппарата (так называемый ренальный рахит, ренальный нанизм, или нефрогенная остеопатия, по А. В. Русакову).

Недостаточная абсорбция кальция часто наблюдается при недостатке витамина D или при недостаточном его всасывании. Это бывает особенно демонстративно при наличии желчных фистул, когда желчь теряется во внешнюю среду. Следствием таких потерь бывает остеопороз.

Гипокальцемия, связанная с потерей кальция, наблюдается при неукротимой рвоте, гипервентиляции легких (алкалоз), обильных приемах соды, влекущих за собой ощелочение содержимого тонкого кишечника.

Гипокальцемия может быть обусловлена также возросшей потребностью организма в кальции, например при беременности и лактации. Отсюда наблюдаемая нередко потребность у беременных поглощать мел (CaCO₃).

B патологических условиях иногда наблюдается избыток абсорбции кальция. Это может быть связано с повышенной кислотностью кишечного содержимого, например с гиперацидным состоянием желудочной секреции. Возможно, что именно избыточная абсорбция кальция в указанных условиях является причиной развития некоторых форм почечнокаменной болезни. Отчетливая картина гиперкальцемии с отложениями кальция в артериях, стенке желудка, в легких, почках отмечается при избыточном введении в организм витамина D. При гипервитаминозе D у людей наблюдаются аналогичные явления, иногда с тяжелым исходом.

При гиперкальцемии, например при повышении содержания кальция в крови до 15 мг%, развивается мышечная слабость, понос, кровавая рвота, боли в животе, полиурия, жажда, иногда кома; отмечается также гипертрофия паращитовидных желез как компенсаторно-приспособительное явление.

У т и л и з а ц и я к а л ь ц и я о p г а н и з м о м лежит в основе целого ряда факторов большого физиологическогозначения. Достаточные количества кальция в плазме крови обеспечивают нормальный уровень ее свертываемости. Вместе с другими элементами (калий, натрий, магнезия) кальций играет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия. Особенно важно равновесие между основными ионами кальция и кислотными ионами фосфора (PO₄), поскольку нарастание в плазме одного влечет за собой падение другого.

Кальций влияет на состояние коллоидов, их набухание, консолидацию; он уменьшает проницаемость пограничных мембран, действуя, следовательно, на ткани уплотняющим образом.

Утилизация кальция необходима для поддержания нормальной нервно- мышечной возбудимости (поперечнополосатой мускулатуры скелета, миокарда, гладкой мускулатуры).

K физиологическим функциям кальция относится способность его замедлять сердечные сокращения, снижать возбудимость нервных окончаний и синапсов. Кальций имеет большое значение в передаче импульсов к нервно- мышечным аппаратам. При недостаточности кальция возникает склонность к спазмам (спазмофилия), к тетаническим судорогам, независимо от того, будет ли эта недостаточность связана с недостаточным поступлением его в организм или с выпадением паращитовидного аппарата, регулирующего утилизацию и мобилизацию кальция из его запасов.

Главная масса кальция (99%) находится в костях, а именно в компактном веществе, где он является относительно стабильным в противоположность губчатому веществу метафизов и эпифизов, где образуются значительные запасы лабильного кальция, легко мобилизуемого организмом.

Образование запасов в указанных областях костной системы относится не только к кальцию, но и к другим веществам, а именно; мышьяк, висмут, ртуть, свинец, радий, стронций. Это доказывается изотопной методикой, а также косвенно, например путем введения радиоактивного стронция: развивающиеся через несколько месяцев или лет саркомы локализуются, как правило, в метафизе и эпифизе; здесь же радиографически определяются и отложения стронция.

Кальций, откладывающийся в костях, а при патологических условиях и вне их (см. ниже), имеет определенную химическую структуру, весьма близкую к минералу апатиту, как установлено посредством рентгеновского анализа костей методом дифракции. Если в костях нормальным соотношением солей будет ЗСа (Р0₄)₂:СаС0₃, то в апатите соотношение С0₃:Р0₄:Са будет 1:6:10. Другими словами, фосфорнокислого кальция в костях больше, чем углекислого кальция, в 9 раз.

Возможно, что апатит образует лишь ядро, вокруг которого располагаются фосфорнокислые и углекислые соединения кальция. Как в апатите, так и в костях имеется примесь таких микроэлементов, как кобальт, фтор.

Соли кальция, пропитывающие органические структуры кости, находятся в постоянном движении, что доказывается методом радиоактивных изотопов. Было показано, что на протяжении 20 дней около 30% меченого фосфора, отложившегося в костях, из них исчезает.

Такая мобильность кальция и фосфора кажется несовместимой с трактовкой минерального субстрата костей как апатита, который, как известно, с трудом подвергается декомпозиции даже при воздействии крепких кислот. Однако растворение и всасывание субстрата кости, как правило, идет не в порядке галистереза^[52] или декальцификации, т. e. удаления лишь солей извести, а в порядке деоссификации или остеолиза, т. e. растворения костного вещества в целом [А. В. Русаков, Белл (E. Bell)].

Растворение кости, а следовательно, и утилизация извести, в физиологических и патологических условиях бывают выражены различно в морфологическом отношении. B одних случаях речь идет о лакунарном всасывании кости; в других случаях имеет место «гладкая резорбция» или «пазушное рассасывание» (по А. В. Русакову).

При лакунарном всасывании наблюдают образование со стороны эндоста крупных, иногда гигантских клеток, так называемых остеокластов, которые с помощью своих ферментов растворяют кость, образуя неглубокие (гауши- повские) лакуны. При гладкой резорбции, как и при пазушном рассасывании, идет как бы спонтанное, т. e. без видимого участия клеток эндоста, растворение кости; пазушное рассасывание (А. В. Русаков) характеризуется превращением кости в гомогенный жидкий материал («жидкая кость»). Этот материал бывает отграничен от костногомозга клетками эндоста (рис. 26). Гладкое и пазушное рассасывание являются, по-видимому, наиболее быстрым и эффективным способом утилизации извести организмом при возросшей потребности в ней. Эти же виды рассасывания наблюдаютсявкос- тях, оказавшихся в зоне активной, например воспалительной, гиперемии.

Рис. 26. Пазушное рассасывание кости в области костной раны. Справа к резорбируемой балке примыкает расположенная субэндостально «жидкая кость» с освободившимися остеоцитами. Слева жирная киста в связи с дистрофией жирового костного мозга.

Ферментативная активность остеобластов, т. e. клеток, участвующих в новообразовании костного вещества, сводится к продукции щелочной фосфатазы, которая гидролизует сложные фосфорные соединения, доставляемые кровью в зону оссификации.

Деоссификацию с помощью остеокластов не следует понимать как деятельность специфических клеток, разрушающих кость.

И остеобласты, и остеокласты — это одни и те же клетки, но в различных функциональных условиях или фазах они то строят кость, то ее рассасывают^[53].

Очень вероятно, что в направленности действия ферментов в сторонуновообразованияили в сторону рассасывания кости имеет решающее значение кислотно-щелочное равновесие, в частности отношение ионов калия к ионам фосфора.

Утилизация организмом извести, поглощаемой с пищей, а равно и извести, мобилизуемой из внутренних ресурсов (из костей, из комплексных соединений кальция в плазме крови) контролируется паращитовидным аппаратом (паратгормоном).Под воздействием паратгормонаколичество кальциявсыво- ротке крови повышается, фосфор же, наоборот, усиленно выделяется, в результате чего фосфорно-кальциевое равновесие нарушается и из запасов тела мобилизуется кальций.

Действие паратгормона, по-видимому, идентично действию витамина D, хотя первый не может заменить фармакологическое действие последнего, например при рахите.

Патологические явления со стороны паращитовидного аппарата сводятся или к его недостаточности, или к его гиперфункции. Недостаточность, возникающая иногда случайно в результате удаления паращитовидных желез при тиреоидэктомиях, влечет за собой явления г и п о п a p а т и p e о з а, падение кальция крови, склонность к тетаническим судорогам, ке всегда устраняемым назначением кальция. Мобилизация последнего из костей становится невозможной.

Чаще наблюдается г и п e p п a p а т и p e о з, характеризующийся мобилизацией запасов кальция, т.е. деоссификацией скелета, высоким содержанием кальция в крови и расстройствами со стороны почек, которые при этом выделяют огромные количества фосфорнокислого кальция (гиперкальциу- рия, гиперфосфатурия). B почечных канальцах (рис. 27) в лоханках возни-

Рис. 27. Отложения известковых солей в почке при паратиреоидной остеодистрофии.

кают осадки и камни, что нередко осложняется воспалением лоханок, склерозом почек и их недостаточностью (остеогеннаяне- фропатия-А.В.Русаков).

Мобилизация извести из костей сопровождается глубокими деструктивными изменениями их, перестройкой костного вещества, остеопорозом, развитием костных кист, склерозом костного мозга, что свойственно «фиброзной остеодистро- фии»(паратиреоидной остеодистрофии, по А. В. Русакову, или болезни Риклин- гаузена). Почечная недостаточность создает условия для метастатического обызвествления различных органов тела, особенно легких, желудка, артериальной системы (см. ниже).

Нормально выделение кальция из организма идет через толстый кишечник (около 90%), меньше через почки, печень (с желчью), поджелудочную железу и бронхиальные железы. Патологические процессы в области толстых кишок могут снижать экскрецию ими извести, которая происходит в таких случаях другими из указанных органов, главным образом почками. Затруднения в выделении кальция могут быть причиной обызвествлений в разных органах тела.