13. МИОКАРДИТЫ

Вирусный миокардит, встречающийся чаще, чем другие формы данного заболевания, обычно вызывается вирусами семейства Коксаки. Однако в возникновении воспалительного процесса значительную роль играют и другие организмы. Так, достаточно часто регистрируются риккетсиозные миокардиты. Дифтеритический миокардит в настоящее время наблюдается редко. Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) является причиной миокардита в Центральной и Южной Америке. Частота миокардитов значительно увеличивается при синдромах иммунодефицита.

Рис. 2.47. Анатомия клапанной деформации (схема)

Миокрадиты в качестве нозологической единицы, осложнения основного заболевания или клинически проявляемого синдрома встречаются в 3 — 9 % случаев всего валового секционного материала.

Существуют клинические, морфологические, этиологические и другие классификации миокардитов. Наиболее приемлемой, с точки зрения

патологоанатомической практики, является морфологическая классификация, которая включает в себя группы заболеваний, рассматриваемые в пп. 13.1—13.5.

13.1. Пиемические миокардиальные абсцессы (рис. 2.48) часто являются осложнением язвенно-тромботического эндокардита. Макроскопически они представлены множественными субэпикар-диальными и интрамуральными слегка приподнятыми желто-бел ы м и фокусами (абсцессами), обычно имеющими диаметр 2 — 5 мм.

13.2. При других формах миокардитов сердце неспецифически увеличено за счет дилатации без гипертрофии, при латеральных разрезах уплощается. Миокард бледно-красный, с множественными плоскими серо-желтыми участками, иногда на фоне гиперемии. В ходе лечения или спонтанной резолюции в миокарде определяется мелкоочаговый кардиосклероз. Аналогичная макроскопическая картина наблюдается и при хронических миокардитах.

Рис. 2.48. Пиемические абсцессы миокарда

13.3. Серозный миокардит часто определяется как

морфологический симптом шока (исключая

гиповолемический и кардио-генный) и ожогов.

13.4. Гнойный миокардит (чаще эмболический) трактуется как проявление сепсиса или язвеннотромботического бактериального эндокардита.

13.5. Небактериальные интерстициальные

миокардиты рассматриваются в пп. 13.5.1—13.5.4.

13.5.1. Токсический миокардит — классический пример миокардита при дифтерии. В миокарде определяются неспецифические дистрофически- дегенеративные процессы повреждения кардиомиоцитов. Миокардит протекает с преимущественным поражением миокарда правого желудочка.

13.5.2. Инфекционно-аллергический миокардит

возникает при Г(+)кокковой бактериемии и сепсисе. Определяется неспецифическая круглоклеточная инфильтрация миокарда. Клинически становится очевидным на 3-й неделе инфекционного процесса, когда другие симптомы инфекции подвергаются резолюции. Это наиболее частый вариант течения миокардитов. Вовлекается миокард обоих желудочков с преимущественной правосторонней локализацией.

13.5.3.

Рис. 2.49. Топическая характеристика миокардитов На левой части рисунка синим цветом обозначен миокард, преимущественно поражающийся при дифтерии, красным — при ревматическом миокардите. На правой части рисунка синим цветом обозначен миокард, преимущественно поражающийся при инфекционно-аллергическом миокардите, красным — при вирусном миокардите, кружочками — при гранулематозном миокардите

Рис. 2.51. Амшюидоі сердца

Рис. 2.50. Кардиомегалия, вторичная кардиомиопатия (болезнь Помпе)

миокардит (синонимы: гигантоклеточный миокардит, миокардит Абрамова—Фидлера), обычно поражающий миокард обоих желудочков, но более интенсивно — левого.

13.5.4. Некротический миокардит чаще всего обусловлен вирусной инфекцией (вирусы Коксаки, ECHO, краснухи, ветряной оспы). Поражает преимущественно левый желудочек и межжелудочковую перегородку.

Топические особенности поражения сердца при различных видах миокардитов представлены на рис. 2.49.