Морфология CLLI.
Существенными проявлениями СШ, наряду с патологией гемодинамики, будут нарушения гемокоагуляции в виде диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), сменяемого гипокоагуляцией и фибрино- лизом (жидкое состояние трупной крови).
Однако ДВС встречается лишь в половине случаев шока.При ДВС в капиллярах, артериолах, а чаще в венулах эритроциты собираются в "монетные столбики" и затем могут склеиваться в однородную, окрашенную эозином в розовый цвет массу (сладж-феномен). В кровеносных сосудах различных органов непостоянно появляются фибриновые, эритроцитарные, лейкоцитарные и смешанные мелкие рассеянные тромбы. Есть данные, что при поздних вскрытиях может быть посмертный лизис тромбов. Часто ДВС сопровождается мегакариоцитозом, хорошо обнаруживаемым в капиллярах легких.
Кроме диссеминированного, при сепсисе может встречаться локализованное внутрисосудистое свертывание крови, главным образом в тех органах, где развивается тяжелый воспалительный процесс.
Характерным для ДВС-синдрома будет появление мелких некрозов в тканях и органах (вследствие тромбоза), даже язв в ЖКТ, а также различных по величине кровоизлияний и, порой, массивных кровотечений в серозные полости, просвет полых органов, например, в полость матки. К наиболее тяжелым проявлениям ДВС-синдрома относят некроз трабекулярного слоя и апоплексию надпочечников, кортикальный некроз почек, некроз аденогипофиза, эрозивно-язвенные поражения желудка, дистелектазы в легких.
Одним из постоянных морфологических признаков СШ является жидкое состояние крови в крупных сосудах (гиповолемический варианат СШ). В отличие от скоропостижной смерти при СШ наряду с жидкой кровью в крупных сосудах и полостях сердца обнаруживаются единичные свертки крови. Жидкая кровь в сосудах является как следствием коагулопатии потребления (конечного эффекта ДВС), так и утраты способности к свертыванию вследствие фибринолиза.
Последний возникает в ответ на резорбцию из очага тромбопластических субстанций, что приводит к стрессорной активации противосвертывающей системы с наводнением крови гепарином, плазмином. В таких ситуациях тромбообразование может не наступить, и фаза гипокоагуляции развивается сразу после кратковременной или клинически бессимптомный фазы гиперкоагуляции. Возможно поэтому распространенные тромбозы в микроцир- куляторном русле (МЦР) при СШ являются непостоянной находкой на секционном материале. Нередко при ДВС возникает лишь начальная фаза свертывания крови с появлением фибринолиза.Секвестрация крови в МЦР свойственна наиболее частому - гиповолемическому варианту СШ. Признаки гиповолемии макроскопически определяются достаточно достоверно по чрезвычайно малому количеству крови в полостях сердца (феномен пустого сердца) и крупных венозных и артериальных стволах. В отличие от скоропостижной смерти при острой коронарной или легочно-сердечной недостаточности, когда при аутопсии все органы бывают залиты кровью, при гиповолемии трудно получить небольшое количество крови. Однако гиповолемия лишь косвенный признак секвестрации крови.
Следует заметить, что гиперемия пристеночной и висцеральной брюшины может соответствовать секвестрации даже более 5- 10 литров крови, то есть такого количества жидкости, которое значительно превышает общий объем циркулирующей крови.
Неоднократно описываемое в литературе "шоковое", "мокрое" легкое оказывается в большей степени проявлением неадекватной трансфузионной терапии при гипергидратации.
Шунтирование кровотока с наибольшим постоянством прослеживается в почках и легких. Малокровие коры и резкая гиперемия пирамид как проявление переключения кровотока на "малый круг кровообращения" почки при СШ встречается сравнительно нередко. В легких часты микроателектазы, интерстициальный отек (увеличение до 60 % объема интерстициального пространства).
Имеются этиологические особенности клинико-анатомических проявлений ИТШ и СШ.
Так, кровоизлияние в кору надпочечника (синдром Уотерхауса-Фридериксена), некроз клеток аденогипофиза {синдром Шихена) чаще встречаются при послеродовом эндометрите и сепсисе, обусловленными гнилостной бактериальной флорой, при менингококкемии. Избирательная апоплексия и некроз коры надпочечников характерны также для ИТШ при тяжелом гриппе. Кортикальный некроз почек более характерен для послеродовой, послеабортной септицемии.Кроме того, при СШ развивается выраженное циркуляторнотоксическое повреждение органов. В легких обнаруживается картина РДС взрослых. В миокарде может наблюдаться резкий интерстициальный отек с разобщением пучков кардиомиоцитов, кон- трактурные изменения, а порой зернисто-глыбчатый распад кардиомиоцитов, исчезновение в них гликогена. В поджелудочной железе, печени, могут возникнуть гипоксические некрозы. В почках нередко развиваются кортикальные некрозы. Наблюдается отек вещества и оболочек головного мозга.
Таким образом, бесспорными условиями подтверждения морфологического диагноза СШ при сепсисе (или ИТШ, осложняющего инфекционную болезнь) являются вышеописанные морфологические изменения, наличие инфекционного процесса и бактериемия (фунгемия, виремия).
Необходимо подчеркнуть, что выявление инфекционно-токсического шока само по себе не может считаться доказательством сепсиса, поскольку ИТШ может осложнять различные инфекционные болезни, протекающие без развития сепсиса.
О так называемом хроническом сепсисе
Употреблявшийся ранее термин хронический сепсис (хронио- сепсис) отсутствует в МКБ-10. В то же время в клинической литературе имеются упоминания о длительных (более 3-х месяцев и даже продолжающихся несколько лет) периодах ремиссий и обострений клинических проявлений сепсиса (Завада Н.В. и др., 2003), а потому наличие хронического (затяжного) сепсиса следует признать.
Этим термином ранее также обозначали длительно текущие, медленно прогрессирующие обширные нагноения тканей обычно после травм или оперативных вмешательств.
Однако патоморфологическая картина при этом не всегда соответствовала критериям сепсиса. Токсины бактерий и продукты тканевого распада всасываются, что ведет к интоксикации и нарастающему истощению порой с развитием амилоидоза (гнойно-резорбтивная лихорадка по И. В. Давыдовскому (1956)). Это патологическое состояние обусловлено наличием в организме инфекции, а потому может встречаться также при длительном течении сепсиса. Порой это состояние определяют как инфекционно-васпалительный эндотоксикоз. Вместе с тем сходное, но более тяжелое состояние нередко развивается при ликвидации микроорганизмов массивной антиби- отикотерапией и тогда его правильнее называть эндотоксикозом, а при очень тяжелом течении (даже со смертельным исходом) эн- дотоксическим шоком (ЭШ).Общие морфологические изменения в обоих случаях, обусловленные общим механизмом возникновения этого патологического состояния, а именно - нарушениями микроциркуляции, вызванными избытком в крови ряда биологически активных веществ - цитокинов (Повзун С.А., 1999), различаются лишь степенью выраженности. Эндотоксины (либо полисахариды) грамотрицатель- ных бактерий, экзотоксины (например, а-токсин) и другие инициирующие токсемию факторы агрессии микроорганизмов вызывают запуск медиаторов эндотоксикоза. Эти вещества (в частности, простагландины, интерлейкин-1, фактор некроза опухоли и др.) при высокой концентрации в крови приводят к патологическому расширению артериол и повышению проницаемости капилляров. Этому же способствует выделяемый лаброцитами гистамин. Главной мишенью цитокинового выброса становится миокард левого желудочка сердца вследствие альтерации кардиомиоцитов токсинами и цитокинами. Возникающий, в частности, мембраногенный отек в тканях приводит к гипоксии, тканевому ацидозу, дистрофическим, некробиотическим и другим изменениям, достигающим наибольшей выраженности при ЭШ (коллапсе).
Макроскопические изменения не позволяют судить о наличии инфекционно-воспалительного эндотоксикоза ввиду их не- специфичности.
При ЭШ легкие умеренно полнокровны, на разрезе, порой, пестрые, внутренние органы полнокровны, в почках резко выраженная ишемия коры.Микроскопические изменения в органах характеризуются, главным образом, менее или более выраженным при ЭШ отеком, тяжелыми дистрофическими, вплоть до некробиотических, изменениями. В миокарде - интерстициальный отек, увеличение количества и дегрануляция лаброцитов, очаговое исчезновение гликогена в кардиомиоцитах и их диспротеиноз, порой резко выраженные некробиотические (некоронарогенные) изменения.
В легких в ряде случаев изменения ограничиваются острым венозным полнокровием, а при ЭШ часто возникает картина респираторного дистресс-синдрома взрослых, интерстициального либо интраальвеолярного отека с признаками лимфостаза. Иногда развивается мелкоочаговая пневмония.
Изменения в печени заключаются в десквамации звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, полнокровии вен и синусоидов, увеличении в них количества НГ, накоплении тканевой жидкости в пространствах Диссе и лимфы в лимфатических капиллярах отечной перипортальной соединительной ткани. В гепатоцитах наблюдается убыль гликогена, диспротеиноз, а в тяжелых случаях стеатоз, гидропическая дистрофия, фокальные некрозы гепатоцитов.
Возникают некрозы поджелудочной железы.
В почках при выраженном инфекционно-воспалительном эндотоксикозе и ЭШ развивается картина зернистой дистрофии и очагового канальцевого некроза, обструктивной нефропатии.
В головном мозге наблюдаются некротические изменения в нейронах на фоне перицеллюлярного отека и стазов крови.
В целом морфологические изменения при ЭШ и СШ во многом сходны. Однако необходимо иметь в виду, что все перечисленное - не обязательный во всех случаях набор изменений и выраженность их в органах может варьировать.
Таким образом, в отсутствие признаков генерализации инфекции, нет оснований рассматривать перечисленные выше процессы как сепсис.