<<
>>

Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)

Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Обмен кальция

Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимосґи нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.

Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнемотрезкетонкой кишки. Большоезначениедля абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализируетобразованиерастворимыхфосфор- ных солей кальция.

Вутилизации кальция (кровь,ткани)большоезна- чение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. B крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. B костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани.

B компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным.

Кальций выводится изорганизматолстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.

Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшеезначение имеютоко- лощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци- тонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция око- лощитовидныхжелез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.

Нарушение обмена кальция

Нарушение обмена кальция в тканях организма называютобызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.

B зависимости от преобладания общих или мест- ныхфакторов в развитии кальцификации различаюттри формы обызвествления:

— метастатическое;

— дистрофическое;

— метаболическое.

1. Метастатическая кальцификация (мета- na- статическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и ихткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. B миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.

Причины метастатического обызвествления:

а) связанные с усиленным выходом солей кальция издепо:

— гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидныхже- лез);

— недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы);

— остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).

б) связанные с пониженным выведением солей

кальция из организма:

— поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия);

— болезни почек(поликистоз,хронический нефрит, отравление сулемой);

— гипервитаминоз витамина D.

Накопление кальция в тканях можно определить

рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). B ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги — аморфные. Гистохимически кальций выявляютметодом серебрения Косса. B миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. B интер- стициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистыхструктур. Вокруготло- жений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.

Внешний вид органов и тканей мало изменен.

Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.

Значение. При кальцификации почечного интер- стициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении

легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.

При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Ихуровень концентрации всыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.

Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. B таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.

Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:

1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе)

2. Тромбы.

3. Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце).

4. Очаги старых кровоизлияний (гематома).

5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинокок- коз,трихинеллез, шистосомиаз,филяриоз).

6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион)

7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца).

Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости,всвязисчем кальций неудерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.

Интерстициальный кальциноз различают:

— системный;

— ограниченный.

Примером интерстициального системного кальци- нозаслужитопухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).

Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра,характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.

Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается струдом.

Значениекальциноза. Имеютзначение распрост- раненность.локализация и характер обызвествления.

Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например,тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствуетоего зажив- лениии.

Нарушения обмена меди

Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина. B норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. B тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много. Для выявления в тканях меди используют наиболее точный ме- тодОкамото,основанный наприменении рубеановодо- родной кислоты.

Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией.

Нарушения обмена калия

Калий — важнейший элемент, принимающийуча- стие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий можетбыть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.

Нарушение обмена калия (табл. 5.1). Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалие- мия (альдостерома с развитием синдрома Кона).

Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.

Образование камней

Камни или конкременты (отлат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.

Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.

K общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого,жирового (холестерин),углевод- ного, минерального), которые могутбыть обусловлены:

— характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам);

Таблица 5.1.

<< | >>
Источник: Шлопов В.Г.. Патологическая анатомия: Учебник. — Донецк: Каштан,2010. — 472 с.. 2010

Еще по теме Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии):

  1. Виды питания
  2. ВВЕДЕНИЕ В СПЕЦИАЛЬНОСТЬ. ИСТОРИЯ ДИЕТОЛОГИИ. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИЕТОЛОГИИ И ГИГИЕНЫ ПИТАНИЯ.
  3. ЛЕЧЕБНЫЕ ДИЕТЫ
  4. Глава IV СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ КАХЕКСИИ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ
  5. Тема № 2. Паренхиматозные диспротеинозы: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Парехиматозные углеводные дистрофии (гликогенозы).
  6. СОДЕРЖАНИЕ
  7. МОРФОГЕНЕЗДИСТРОФИЙ
  8. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
  9. Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА. НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ
  10. Регенерация
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -