Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
Наибольшее практическое значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.
Обмен кальция
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимосґи нервно-мышечного аппарата, свертывания крови, регуляции кислотно-основного состояния, формирования скелета и т.д.
Кальций абсорбируется с пищей в виде фосфатов в верхнемотрезкетонкой кишки. Большоезначениедля абсорбции кальция в кишечнике имеет витамин D, который катализируетобразованиерастворимыхфосфор- ных солей кальция.
Вутилизации кальция (кровь,ткани)большоезна- чение имеют белковые коллоиды и кислое pH среды. B крови и тканевой жидкости кальций находится в растворенном состоянии. B костях (депо кальция) соли кальция связаны с органической основой костной ткани.
B компактном веществе костей кальций является относительно стабильным, а в губчатом веществе эпифизов и метафизов — лабильным.
Кальций выводится изорганизматолстой кишкой, почками, печенью (с желчью) и с секретом некоторых желез.
Регуляция обмена кальция осуществляется нейрогуморальным путем. Наибольшеезначение имеютоко- лощитовидные железы (паратгормон) и щитовидная железа (кальцитонин). При гипофункции околощитовидных желез (паратгормон стимулирует вымывание кальция из костей), как и при гиперпродукции кальци- тонина щитовидной железой (кальцитонин способствует переходу кальция из крови в костную ткань), содержание кальция в крови снижается. Гиперфункция око- лощитовидныхжелез, как и недостаточная продукция кальцитонина, наоборот, сопровождаются вымыванием кальция из костей и гиперкальциемией.
Нарушение обмена кальция
Нарушение обмена кальция в тканях организма называютобызвествлением (син. кальцификация, кальциноз, известковая дистрофия). Его морфологическим проявлением является выпадение солей кальция из растворенного состояния и накопление их в клетках или в межклеточном веществе.
B зависимости от преобладания общих или мест- ныхфакторов в развитии кальцификации различаюттри формы обызвествления:
— метастатическое;
— дистрофическое;
— метаболическое.
1. Метастатическая кальцификация (мета- na- статическое обызвествление) возникает при увеличении концентрации кальция или фосфора в крови (гиперкальциемия). Кальцификация происходит наиболее часто в стенках артерий, альвеолярных перегородках легких, в слизистой оболочке желудка, в миокарде левого желудочка и в почках. Легкие, желудок и почки выделяют кислые продукты и ихткани вследствие большей щелочности менее способны удерживать соли кальция в растворе, чем ткани других органов. B миокарде и стенке артерий соли кальция откладываются в связи с тем, что их ткани омываются артериальной кровью и относительно бедны углекислотой.
Причины метастатического обызвествления:
а) связанные с усиленным выходом солей кальция издепо:
— гиперпродукция паратгормона (гиперплазия или опухоли паращитовидныхже- лез);
— недостаток кальцитонина (некоторые заболевания щитовидной железы);
— остеомаляции (миеломная болезнь, туберкулез костей, многооскольчатые переломы, метастазы опухолей, патология беременности).
б) связанные с пониженным выведением солей
кальция из организма:
— поражения толстой кишки (отравление сулемой, хроническая дизентерия);
— болезни почек(поликистоз,хронический нефрит, отравление сулемой);
— гипервитаминоз витамина D.
Накопление кальция в тканях можно определить
рентгенологически. При микроскопии кальций окрашивается в интенсивно фиолетовый цвет (базофильно). B ранних стадиях кальцификации очаги скопления кальция кажутся гранулярными, большие очаги — аморфные. Гистохимически кальций выявляютметодом серебрения Косса. B миокарде и почках первичные отложения извести находят в митохондриях и фаголизосомах, обладающих высокой активностью фосфотаз. B интер- стициуме соли кальция первично выпадают по ходу мембран сосудов и волокнистыхструктур. Вокруготло- жений извести наблюдается воспалительная реакция, иногда отмечаются скопления макрофагов, гигантских клеток, образование гранулемы.
Внешний вид органов и тканей мало изменен.Исход. Неблагоприятен: выпавшие соли практически не рассасываются.
Значение. При кальцификации почечного интер- стициума (нефрокальциноз) может возникать хроническая почечная недостаточность. Обширная кальцификация кровеносных сосудов может приводить к ишемии, особенно в коже. Редко при обширном повреждении
легочных альвеол возникают нарушения диффузии газов. Кроме этих случаев, кальцификация не нарушает функции паренхиматозных клеток в тканях.
При дистрофическом обызвествлении (петрификации) или дистрофической кальцификации метаболизм кальция и фосфора не нарушен. Ихуровень концентрации всыворотке крови нормальный. Кальцификация происходит в результате местных нарушений в тканях. Отложения солей кальция имеют местный характер и обычно обнаруживаются в тканях омертвевших или находящихся в состоянии глубокой дистрофии, то есть в тканях с пониженным уровнем жизнедеятельности.
Основная причина дистрофического обызвествления — физико-химические изменения тканей, сопровождающиеся ощелачиванием среды в связи с усиленным потреблением кислорода и выделением углекислоты, изменением свойств белковых коллоидов (коагуляцией белка) и усилением активности фосфатаз. B таких тканях появляются разных размеров очаги каменистой плотности — петрификаты.
Примеры. Дистрофическому обызвествлению подвергаются:
1. Некротизированные ткани организма (казеозный некроз в гранулемах (при туберкулезе, сифилисе)
2. Тромбы.
3. Экссудат (чаще фибринозный, например, панцирное сердце).
4. Очаги старых кровоизлияний (гематома).
5. Погибшие паразиты (цистицеркоз, эхинокок- коз,трихинеллез, шистосомиаз,филяриоз).
6. Мертвый плод при замершей беременности (литопедион)
7. Некоторые новообразования (псаммомные тельца).
Метаболическое обызвествление (интерстициальный кальциноз). Механизм его развития до конца не ясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (pH и белковые коллоиды) крови и тканевой жидкости,всвязисчем кальций неудерживается в них даже при его невысокой концентрации, часто играет роль наследственная предрасположенность.
Интерстициальный кальциноз различают:
— системный;
— ограниченный.
Примером интерстициального системного кальци- нозаслужитопухолеподобный кальциноз (формирование неопухолевых узелковых кальцифицированных масс в подкожной клетчатке, по ходу сухожилий, фасций и апоневрозов в мышцах, нервах и сосудах).
Интерстициальный ограниченный кальциноз, или известковая подагра,характеризуется отложением солей кальция в виде пластинок в коже рук, реже ног.
Исход неблагоприятен: выпавший кальций обычно не рассасывается или рассасывается струдом.
Значениекальциноза. Имеютзначение распрост- раненность.локализация и характер обызвествления.
Так, отложение извести в стенке сосуда ведет к структурно-функциональным нарушениям и может явиться причиной ряда осложнений (например,тромбоза). Наряду с этим, отложение извести в очагах казеозного некроза при туберкулезе свидетельствуетоего зажив- лениии.
Нарушения обмена меди
Медь в норме транспортируется в плазме в виде церулоплазмина. B норме поступление меди сбалансировано ее экскрецией, главным образом в желчь. B тканях медь находится в очень небольших количествах, лишь в гепатоцитах ее относительно много. Для выявления в тканях меди используют наиболее точный ме- тодОкамото,основанный наприменении рубеановодо- родной кислоты.
Нарушение обмена меди наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга — наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому болезнь Вильсона еще называется гепато-церебральной дистрофией.
Нарушения обмена калия
Калий — важнейший элемент, принимающийуча- стие в построении клеточной цитоплазмы, обеспечивает нормальный белково-липидный обмен, нейроэндокринную регуляцию. Морфологически калий можетбыть выявлен с помощью метода Мак-Каллума.
Нарушение обмена калия (табл. 5.1). Увеличение количества калия в крови (гиперкалиемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалие- мия (альдостерома с развитием синдрома Кона).
Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания именуемого периодический паралич. Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.
Образование камней
Камни или конкременты (отлат. concrementum — сросток), представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Причины камнеобразования разнообразны и определяются как общими, так и местными факторами.
K общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого,жирового (холестерин),углевод- ного, минерального), которые могутбыть обусловлены:
— характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще, чем в Азии (Япония, Китай, Вьетнам);
Таблица 5.1.
Еще по теме Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии):
- Виды питания
- ВВЕДЕНИЕ В СПЕЦИАЛЬНОСТЬ. ИСТОРИЯ ДИЕТОЛОГИИ. ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИЕТОЛОГИИ И ГИГИЕНЫ ПИТАНИЯ.
- ЛЕЧЕБНЫЕ ДИЕТЫ
- Глава IV СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ КАХЕКСИИ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ
- Тема № 2. Паренхиматозные диспротеинозы: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Парехиматозные углеводные дистрофии (гликогенозы).
- СОДЕРЖАНИЕ
- МОРФОГЕНЕЗДИСТРОФИЙ
- Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
- Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА. НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ
- Регенерация