Непосредственные причины смерти

Анализ летальных исходов у пострадавших при землетрясении в Мармаре (Турция) в 1999 году показал, что смерть наступала в сро­ки 17,3 ±2,5 суток, главным образом от сепсиса, при этом статистиче­ски достоверными факторами риска летального исхода были низкое артериальное давление при поступлении, женский пол пострадавших, активность креатинкиназы сыворотки крови >20000 U/1 и наличие множественных повреждений с вовлечением области груди и живота (Ersoy A.

причины смерти указывают В.И. Гранкин и С.Е. Хорошилов (2005), обращая внимание на то, что гнойные осложнения оказываются чаще всего следствием отсроченного или позднего оперативного вмеша­тельства.

Анализ исходов краш-синдрома у пострадавших во время земле­трясения в Армении (1988) свидетельствует о том, что летальные исходы с большей вероятностью возникали у лиц с высокой активно­стью в крови аспартат- и аланинаминотрансфераз, высоким содержа­нием миоглобина и, особенно, средних молекул (Минасян Л.Г. с соавт.,

1991).

Н. Tanaka с соавт. (1999), проанализировавшие исход другого круп­

ного землетрясения 1995 года, обращают внимание на то, что плохими исходы были чаще у пожилых людей, причем часть этих исходов была обусловлена не столько самим краш-синдромом или его осложнения­ми, сколько обострением имевшихся до катастрофы заболеваний.

Несколько другие данные, полученные в результате анализа непо­средственных причин смерти у 114 пострадавших при различных об­стоятельствах и лечившихся в НИИ скорой помощи им. Склифосов­ского, приводят Л.Н. Зимина с соавт. (1998). По их данным, на 1—2-й неделе после травмы смерть наступала от ОПН, на 3-й и позже — в ре­зультате пневмонии, панкреонекроза и сепсиса. Входными воротами инфекции при сепсисе были в 60% шунты, применявшиеся для экс­

тракорпоральной детоксикации, в 2% — катетеры в центральных венах и в 38% — раны после декомпрессионных фасциотомий и лампасных разрезов. В ряде случаев отмечалась «возвратная» ОПН, связанная с наличием в организме септических очагов. В итоге до 90% всех ле­тальных исходов, по мнению авторов, были обусловлены ОПН. Сле­

дует иметь в виду, что в отличие от жертв землетрясений, бомбарди­ровок или обрушений сооружений, среди их контингента значитель­ный процент составляли лица с иммунным дефицитом, обусловленным хронической алкогольной интоксикацией или наркоманией, а также лица, у которых позиционный синдром развился в условиях глубокой комы, обусловленной отравлениями угарным газом, наркотикамл или

другими токсикантами, что не могло не влиять на развитие в дальней­шем инфекционных осложнений.

Другие исследователи (Sever M.S. et al., 2003) указывают на высо­кое содержание при поступлении ионов калия в крови у пострадавших при том же землетрясении как фактор риска неблагоприятного исхо­да, которое у многих превышало 7 mEq/1. Вместе с тем нет оснований

усматривать прямую связь между гиперкалиемией и смертью постра­давших, поскольку, по данных тех же авторов, с одной стороны, многие пострадавшие с высоким уровнем калия в крови поступали в стацио­нары через неделю и позже (то есть неделя жизни с гиперкалиемией не приводила к смерти), а с другой стороны, высокий уровень калия коррелировал с другими клиническими и лабораторными показателя­ми тяжести травмы, так что речь скорее идет о статистической связи, а связь с летальностью в данном случае косвенная.

В отличие от других исследователей I. Нага с соавт. (1997) указы­вают на большую вероятность летального исхода при наличии у по­страдавших высоких показателей амилазы крови, лактатдегидрогена­зы и аспартатаминотрансферазы, не уточняя, чем были обусловлены эти показатели.

Поражение сердца при краш-синдроме, как уже упоминалось, мо­жет быть обусловлено гиперкалиемией, однако экспериментальные исследования Y.C. Chen с соавт. (2002) показали, что при этом состоя­нии повышение сегмента ST на электрокардиограмме и высокий уро­вень тропонина I и активности креатинкиназы-МВ в крови, свиде­тельствующие о повреждении кардиомиоцитов, наблюдаются сразу после начала сдавления и сохраняются не более 24 часов. В то же время, как известно, большинство пострадавших если умирает, то в гораздо более поздние сроки. В свете сказанного выше можно сделать вывод о том, что хотя кардиомиоциты и страдают при краш-синдроме, их поражение не ведет к летальному исходу от острой сердечной не­достаточности.