НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЭНДОКАРДИТЫ
Неревматические эндокардиты по этиологии делятся на токсические и септические (бактериальные, или инфекционные).
Токсический эндокардит является следствием уремии, ракавтерминальной стадии.
Морфологически копируетострый бородавчатый эндокардит. Самостоятельного значения не имеет.Септические эндокардиты в свою очередь делятся на первичные (развивающиеся на неизмененных клапанах) и вторичные (развивающиеся на пораженных клапанах вследствие перенесенного ревматизма,хирур- гического вмешательства и др.).
Кроме того, по течению выделяют острый септический эндокардит, который представляетсобой осложнение сепсиса, и подострый (затяжной) септический эндокардит, представляющий собой самостоятельное заболевание.
Септические эндокардиты обусловлены прямым вторжением возбудителя в клапаны сердца. Чаще всего их развитие обусловлено зеленящим стрептококком (41-60%), стафилококком (31-39%), реже — грибками (4-7%). Фиксации микроорганизмов на клапанах способствуют все факторы, нарушающие сердечную гемодинамику.
Сепсис — это циркуляция в крови микроорганизмов, которая сопровождается определенной клинической картиной и морфологическими изменениями. B зависимости от входных ворот различают следующие виды сепсиса: 1) терапевтический; 2) хирургический (раневой, ожоговый); 3) одонтогенный; 4) гинекологический (постабортный, послеродовой и т.д.); 5) параинфекционный (после перенесенного инфекционного заболевания).
Морфогенез. Возбудитель оседает на клапане сердца (по частоте поражения — аортальный, митраль- ный.трикуспидальный), поддействиемтоксинов науча- стке клапана развивается некроз. По его периферии формируется лейкоцитарная инфильтрация (гнойный экссудат). Разжижение очага некроза приводит к тому, что некротические массы вымываются током крови, на месте некроза происходит образование язвы с последующим тромбообразованием (крупные полипозные наложения с большим количеством в них микроорганизмов).
По макроскопической картине — это полипозно-язвенный эндокардит. Co временем НПМЯЛ сме- няютсялимфоцитами. Вокругязвы развивается грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубцовую ткань. Происходиторганизация и петрификация тромботических наложений.Опасность острого септического эндокардита заключается в том, что они могут приводить к развитию острых пороков сердца (от нескольких секунд до нескольких суток). Механизмы формирования пороков следующие: при глубоком некрозе может произойти отрыв части клапана с развитием острой его недостаточности; при недостаточно глубоком некрозе в первую очередь разрушается эластический слой, что способствует развитию клапанной аневризмы, которая в свою очередь может разорваться и привести к развитию острой сердечной недостаточности. B основе острого стеноза лежат массивные тромботические наложения. Острые пороки сердца опаснее хронических, потому что за короткий срок не успевает развиться рабочая гипертрофия сердца (компенсаторно-приспособительный процесс). K неклапанным осложнениям относятся тромбоэмболические, влекущие за собой развитие инфарктов в различных органах с их последующим септическим распадом.
Подострый септический эндокардит отличается от острого тем, что экссудативное воспаление имеет не гнойный, а серозный характер. При этом в клапане наблюдаются изменения разной давности — полипозно-язвенные изменения, разрастание юной и рубцовой соединительнойткани,наличиелимфоидных инфильтратов, петрификатов.
Осложнения связаны с формированием острых и хронических пороков сердца, образованием клапанных аневризм. Неклапанные осложнения также связаны с развитием тромбоэмболии, однако инфаркты в различных органах не подвергаются септическому распаду. Подострый септический эндокардит нередко осложняется развитием аллергических васкулитов, гломеруло- нефритов, гиперспленизма.
Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Ревматические болезни. Эндокардиты» просьба ответить на поставленные вопросы, в приведенных нижетестовых заданиях.
Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №286
Выберите один правильный ответ. У женщины 45 лет, с детства страдавшей ревматическим митральным пороком сердца, на фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия, наступила смерть. П ри вскрытии в митральном клапане отмечено частичное сращение створок по линии смыкания и склероз свободного края, укорочениехордальных (сухожильных) нитей,полиниисмы- кания обнаружены эрозии с тромботическими наложениями. Какой клинико-анатомической форме ревматизма соответствует это наблюдение:
1. кардио-васкулярной;
2. висцеральной;
3. суставной;
4. эритематозной;
5. нодозной.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №287
Выберите один правильный ответ. У женщины 45 лет, с детства страдавшей ревматическим митральным пороком сердца, на фоне нарастающей сердечной недостаточности развиласьлевосторонняя гемиплегия,наступиласмерть. При вскрытии в митральном клапане отмечено частичное сращение створок по линии смыкания и склероз свободного края, укорочениехордальных (сухожильных) нитей, полинии смыкания обнаружены эрозии с тромботическими наложениями. Изменения митрального клапана соответствуют:
1. простому эндокардиту (вальвулиту Талалаева);
2. острому бородавчатому эндокардиту;
3. возвратному бородавчатому эндокардиту;
4. фибропластическому эндокардиту;
5. гранулематозному эндокардиту.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №288
Выберите один правильный ответ. У женщины 45 лет, с детства страдавшей ревматическим митральным пороком сердца, на фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия, наступила смерть. При вскрытии в митральном клапане отмечено частичное сращение створок по линии смыкания и склероз свободного края, укорочение хордальных (сухожильных) нитей, полиниисмы- кания обнаружены эрозии с тромботическими наложениями. Левосторонняя гемиплегия в данном случае развилась в результате:
1. кровоизлияния в головной мозг;
2.
ишемического инфаркта головного мозга;3. ревматического васкулита;
4. ревматической энцефалопатии;
5. ревматического менингоэнцефалита.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №289
Выберите один правильный ответ. У женщины 45 лет, с детства страдавшей ревматическим митральным пороком сердца, на фоне нарастающей сердечной недостаточности развилась левосторонняя гемиплегия, наступила смерть. При вскрытии в митральном клапане отмечено частичное сращение створок по линии смыкания и склероз свободного края, укорочение хордальных (сухожильных) нитей, полинии смыкания обнаружены эрозии с тромботическими наложениями. Наиболее вероятным механизмом развития инфаркта головного мозга является:
1. стаз крови;
2. тромбоз;
3. тромбоэмболия;
4. кровоизлияние;
5. кровотечение.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №290
Выберите один правильный ответ. Ребенок 7 летумер от быстрого прогрессирования ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии митральный клапан отечен, микроскопически в нем обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания. Миокард полнокровный, плотный, микроскопически в интерстиции выраженный отек,диффузная инфильтрация преимущественнолимфоци- тами. Перикардутолщен за счет нитевидныхутолщений сероватого цвета, полнокровный. Описанные изменения в сердце можно квалифицировать как:
1. эндокардит;
2. миокардит;
3. перикардит;
4. панкардит;
5. кардиосклероз.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №291
Выберите один правильный ответ. Ребенок 7 лет умер от быстрого прогрессирования ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии митральный клапан отечен, микроскопически в нем обнаружены очаги мукоидного и фибриноидного набухания. Изменения в митральном клапане по морфологии соответствуют:
1. простому эндокардиту (вальвулиту Талалаева);
2. острому бородавчатому эндокардиту;
3. возвратному бородавчатому эндокардиту;
4. фибропластическому эндокардиту;
5. гранулематозному эндокардиту.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №292
Выберите один правильный ответ.
Ребенок 7 лет умер от быстрого прогрессирования ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. Миокард полнокровный, плотный, микроскопически в интерстиции выраженный отеюдиф- фузная инфильтрация преимущественнолимфоцитами.. Изменения в мышечной оболочке сердца по морфологии соответствуют:1. очаговому продуктивному миокардиту;
2. диффузному продуктивному миокардиту;
3. очаговомумежуточномуэкссудативномумиокардиту;
4. диффузному межуточному экссудативному миокардиту;
5. острому альтеративному миокардиту.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №293
Выберите один правильный ответ. Ребенок 7 летумер от быстрого прогрессирования ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии в полости перикарда выявлено около 100 мл. полупрозрачной жидкости. Перикард утолщен за счет нитевидных утолщений сероватого цвета, полнокровный. Изменения в перикарде по морфологии соответствуют:
1. серозному перикардиту;
2. катаральному перикардиту;
3. фибринозному перикардиту;
4. гнойному перикардиту;
5. фибропластическому перикардиту.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №294
Выберите один правильный ответ. Ребенок 7 летумер от быстрого прогрессирования ревматизма с выраженными аллергическими реакциями. При вскрытии митральный клапан отечен. Микроскопически в нем обнаружены очаги мукоидного набухания. Для подтверждения диагноза необходимо использовать:
1. ШИК-реакцию;
2. Окраску по ван Гизону;
3. Окраску конго-рот;
4. Окраску толуидиновым синим;
5. Окраску суданом черным В.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №295
Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа молодого мужчины, умершего от сепсиса, в аортальном клапане макроскопически выявлены множественныеязвен- ные дефекты с крупными тромботическими наложениями. Микроскопически по периферии очагов некроза интенсивная лейкоцитарная инфильтрация,втромботических массах обилие колоний микробов. По морфологии изменения аортального клапана соответствуют:
1. простому эндокардиту;
2. острому бородавчатому эндокардиту;
3. возвратному бородавчатому эндокардиту;
4. фибропластическому эндокардиту;
5. полипозно-язвенному эндокардиту.
ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №296
Выберите один правильный ответ. Молодой мужчина, страдавший сепсисом, умер при явлениях острой сердечной недостаточности. Ha вскрытии в митральном клапане выявлены множественные язвенные дефекты с крупными тромботическими наложениями. Диагностирован полипозно-язвенный эндокардит. Наиболее вероятной причиной острой сердечной недостаточности в данном случае может быть:
1. инфаркт миокарда;
2. тромбоэмболия ветвей легочной артерии;
3. дистрофические изменения кардиомиоцитов;
4. разрыв клапана с развитием острой недостаточности;
5. очаговый межуточный гнойный миокардит.
Еще по теме НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЭНДОКАРДИТЫ:
- Причины вторичных форм ПМК:
- СОДЕРЖАНИЕ
- Глава 18. РЕВМАТИЧЕСКИЕБОЛЕЗНИ. ЭНДОКАРДИТЫ
- НЕРЕВМАТИЧЕСКИЕ ЭНДОКАРДИТЫ
- Тема занятия. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА, БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, МИОКАРДА, ПЕРИКАРДА. ВАСКУЛИТЫ
- 12. ПОРОКИ СЕРДЦА
- Диффузные болезни соединительной ткани
- Список литературы