ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
Нуклеопротеиды представляют собой вещества, построенные из белка и различных высокополимеризованных нуклеиновых кислот. Оба вида нуклеиновых кислот — дезоксирибонуклеиновая кислота клеточного ядра (ДНК) и рибонуклеиновая кислота цитоплазмы (PHK) — определяются современными гистохимическими методами.
ДНК является важнейшим компонентом в хромосомах и имеет тесное отношение к передаче наследственных свойств. ДНК отличается большой стабильностью, различна у разных видов животных, ноуживотного данного вида во всех органах обладает большим постоянством. PHK хорошо определяется в цитоплазме в виде плотных пери- нуклеарных скоплений. B ганглиозных клетках она представлена нис- слевской субстанцией. Эта субстанция исчезает при перерезке неврона; в моторных ганглиозных клетках ее исчезновение наблюдается при сильных мышечных сокращениях. Bce это указывает на роль PHK в нервных энергетических процессах.Нуклеиновые кислоты имеют два источника: поступление с пищей и саморепродукция. Распад нуклеотидов (соединений, входящих в состав нуклеиновых кислот) дает мочевую кислоту, которая как конечный продукт пуринового обмена выделяется с мочой.
K патологии нуклеопротеидов относится мочекислый инфаркт и подагра.
M о ч e к и с л ы й и н ф a p к т. Процесс наблюдается главным образом у новорожденных как физиологическое явление в связи с особенной напряженностью обменных и выделительных процессов при переходе плода на режим внешнего дыхания. Такой переход влечет за собой массовый распад ядросодержащих эритроцитов и увеличение в крови мочевой кислоты. Образованию инфарктов способствует и потеря новорожденным воды. Ураты выпадают в прямых канальцах и собирательных трубочках сосочков медуллярного вещества почек, макроскопически имея вид желто-оранжевых полос. При давлении на сосочки можно получить огромное количество сферических и радиально исчерченных кристаллов мочекислого аммония.
Образование мочекислых инфарктов у новорожденных приурочено к 2—20-му дню жизни.
Высказывается мнение, что конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут послужить основой для развития типичной мочекаменной болезни еще в детстве.
Выпадение мочекислых солей в почках наблюдается и у взрослых при лихорадочных кризах, при лейкозах, особенно при интенсивном их лечении, ведущем к массовому распаду лейкозных клеток, после пневмонических кризов, сопровождающихся распадом и всасыванием эксудата.
П о д а г p а. Подагра[22] — болезнь обмена, характеризующаяся приступообразными болями в суставах и выпадением в области последних соле- мочекислого натрия. Соли в изобилии откладываются на суставные поверхности (arthritis urica) главным образом плюсне-фаланговых суставов больших пальцев ног, коленных, голеностопных суставов, в хряще ушных раковин, в сухожилиях, в суставных связках. Иногда суставные поверхности выглядят как бы посыпанными мелом. Нередко соли образуют целые узлы, так называемые tophi urici (рис. 12a, 126). Подагрические узлы могут возникать и вне приступов. Иногда содержимое узлов прорывается через кожу и выкрашивается. Изредка соли откладываются в серозных и мозговых оболочках.
Микроскопически в пораженных тканях обнаруживают в большом количестве скопления игольчатых кристаллов мочекислого натрия и реактивные клеточные процессы различной интенсивности.
Доказано, что ураты откладываются в живую ткань, и некроз, иногдана- блюдаемый на местах отложений, возникает последовательно. B то же время без отложения уратов некроз не возникает.
Рис. 12a. Подагрические узлы на пальцах рук (наблюдение В. T. Талалаева).
Механизм образования больших кристаллических сростков, по-видимому, близок к камнеобразованию, о чем свидетельствует нали- чиев этих сростках белковой основы.
Рис.
12б.Тот же случай. Разрушение кости в области подагрического узла.B крови больных еще до приступа обнаруживается повышенное количест-
во мочекислого натрия, которое во время приступа еще более возрастает. По окончании приступа отмечают концентрацию солей в собирательных канальцах почек.
Резкое увеличение количества уратов в крови, их слабая растворимость и способность легко выпадать из раствора, особенно при денатурации белковой основы, т. e. защитных коллоидов, в совокупности ведут к подагрическим отложениям. Изотопный метод показал возможность эндогенного возникновения мочекислых солей и при том не только путем распада ядер клеток [Лефлер и Коллер (W. Loffler и F. Koller, 1955)].
Подагра в большинстве случаев наблюдается у мужчин и связана с врожденными особенностями обмена веществ, о чем свидетельствует множественное поражение подагрой членов семьи и сочетание подагры с нарушениями других видов обмена (ожирение, диабет, желчнокаменная болезнь, бронхиальная астма). Подагра нередко бывает связана с диетическими наруше- ниями в виде обильного потребления мяса, вина, а также с неподвижным образом жизни. Причиной подагры может быть также задержка выделения солей с мочой, например при циррозе почек (вторичная подагра).
Своеобразным эквивалентом подагры является та разновидность мочекаменной болезни, при которой в составе камней определяются главным образом или исключительно ураты.
ЛИТЕРАТУРА
Ta л а л a e в В. T. K вопросу о патологоанатомических изменениях при подагре. Харьковский медицинский журнал, 1912.
A s с h о f f L., Verh. d.dtsch. pathol. Gesellsch., 1899, I, 1900, 2 (О первичном отложении уратов при подагре).
L a n g F. Handb. d. spez. pathol. Anat u. Histol. (Henke-Lubarsch), 1937, IX, 2.
L о f f 1 e r W. u. K о 11 e r F. Die Gicht. Handb. d. inn. Med., 1955, VII,2.
M u n k T. Dtsch. med. Wschr., 1920, 8 (Механизм образования подагрических отложений). R i n d f 1 e i s с h E. Ober d. Bildung und Rilckbildung gichtischer Tophi. Virch. Arch., 1903, 171.
Rosenquist R. с coTp.Arch. of Path. VII, 1959.
Schmidt M. В. Handb. von Krehl-Marchand, 1921, 111, 2.
Еще по теме ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИДОВ:
- Патологическая анатомия и патогенез.
- ОБМЕН НУКЛЕОПРОТЕИДОВ
- ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
- Функциональноезначение жиров.
- МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
- СОДЕРЖАНИЕ
- Тема № 2. Паренхиматозные диспротеинозы: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Парехиматозные углеводные дистрофии (гликогенозы).
- Тема № 4. Нарушения обмена хромопротеидов. Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Нарушения обмена протеиногенных пигментов. Нарушение обмена липидогенных пигментов.
- Тема № 10. Рубежный контроль.
- СОДЕРЖАНИЕ
- Глава 5. СМЕШАННЫЕДИСТРОФИИ
- Нарушения обмена нуклеопротеидов
- Тема занятия. ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ. ПОДАГРА. НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ
- Частичное голодание
- Альтерация. Паренхиматозные и стромально-сосудистые дистрофии.
- НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ). АВИТАМИНОЗЫ. НЕКРОЗ.
- СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ
- Технологии получения дрожжевой РНК
- БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ИОНИЗИРУЮЩИХ ИЗЛУЧЕНИЙ. ПАТОГЕНЕЗ ЛУЧЕВОЙ БОЛЕЗНИ