ОБЩИЕ ДАННЫЕ

Bce наблюдаемые в организме процессы имеют местом своего развития определенные структуры в виде тех или иных органов, тканей, клеток и межклеточных субстанций. Процессы обмена в этих структурах, составляющие основу жизненных явлений, далеко еще не раскрыты как в физиологическом, биохимическом, так и в морфологическом отношении.

Бесспорно, что эти реакции и в обычных физиологических условиях являются весьма подвижными; столь же подвижны и сами структуры, какмито- хондрии, сетчатый аппарат, мицеллярный каркас цитоплазмы, т. e. те «сухие точки», которые характеризуют гетерогенность живого вещества и с помощью которых осуществляется адсорбция ферментов, их пространственное разобщение с субстратом (А. И. Опарин, А. Л. Курсанов). B этих же «сухих точках» имеют место и ферментативные синтетические процессы — процессы внутриклеточного дыхания, витаминный обмен и другие реакции. Te же внутриклеточные ферменты, переходя в гомогенный раствор, осуществляют процессы гидролитические.

Морфологическая лабильность структурных элементов клетки обусловлена прежде всего тем, что белково-липоидные комплексы («витаиды», В. В. Лепешкина) обладают свойством легко распадаться на свои компоненты при уменьшении притока энергии; освобождающиеся при этом липоиды становятся видимыми, а свободные белки, будучи в изоэлектрическом состоянии, коагулируют, что также делает их доступными для окрашивания. Bce это позволило высказать общее положение, согласно которому внутриклеточные, а вероятно, и неклеточные структуры находятся в состоянии «постоянно угрожаемого равновесия» [Ф.

Очень вероятно даже, что многие обнаруживаемые под микроскопом структуры фактически являются не структурами, а преходящими проявлениями дисперсных фаз, возникающими ad hoc. Таковы кристаллические двоякопреломляющие структуры в виде волокон и фибрилл, возникающие из мельчайших частиц мицелия, кристаллических самих по себе.

Сложность химических комплексов, входящих всостав структурированной коллоидной системы, какой является протоплазма, ядро и межклеточные вещества, напряженность и лабильность химических, а следовательно, и морфологических структур, — все это создает значительные трудности гисто- физиологического анализа тканей и органов в отношении прямого ответа на вопрос, какие морфологические изменения клеток и тканей мы должны считать физиологическими и какие — патологическими. Правильное решение этого вопроса следует искать в общем и принципиальном положении, согласно которому все изменения обычных клеточных и неклеточных структур (разжижение, или уплотнение, т. e. желатинизация), если клетки сохраняют свои основные жизненные свойства, следует рассматривать как процессы реактивные, т. e. физиологические, лишь в особых условиях протекающие. Вероятно, благодаря именно этой высокой лабильности основные клеточные структуры получили значение исторически закрепленных образований. He принесла пока ожидаемых результатов и электронная микроскопия. Некоторые авторы вообще не усматривают в ней какого-либо «примата» по сравнению с другими методами [Миллер (F. Miller, 1958)] в ортологии и патологии клетки.

Нарушения тканевого метаболизма в современной патологии принято рассматривать как дегенеративные, или дистрофические, процессы, сочетающиеся с падением жизнедеятельности тканей в том или ином отношении.

Принято классифицировать дегенеративные (дистрофические) процессы, исходя из химической характеристики тех веществ, которые обнаруживаются в клетках или межклеточно, например в сосудистой стенке, в строме органа. Если эти вещества имеют белковую природу, — говорят о нарушении белкового обмена, о белковом перерождении, если обнаруживаются жиры, липоиды, — говорят о нарушениях жирового обмена, о жировом перерождении, о жировом метаморфозе и т.д.

Другими словами, в так называемых дегенеративных, или дистрофических процессах, выражающихся то в переходе диспергированных мелких частиц белка в крупные его коагуляты (белковое перерождение), то в появлении свободных жиролипоидных, водянистых капель (жировое, гидропическое перерождение), мы должны видеть прежде всего своеобразныеи B то же время C T e P e O T и п H ы e п p о я в л e H И Я Ж И 3 H e д e Я T e Л Ь H O- c т и, а не просто расстройства последней или расстройства питания, как это отражено в термине «дистрофические» процессы^[15]. B то же время, как и при других процессах реактивной природы, на известной их высоте вышеуказанные изменения, оказываясь необратимыми, заканчиваются распадом соответствующих структур, т. e. дегенеративные процессы переходят в некро- биотические. Такие переходы, однако, также не являются чем-то чисто патологическим. Физиологическая секреция слизи, молока, кишечных ферментов и т. п. подразумевает наличие дегенеративных и некробиотических процессов со стороны эпителия соответствующих органов; вне этих процессов такая «голокриновая» секреция, тем более усиленная, часто немыслима.

Физиологическая регенерация элементов крови, покровного эпителия КОЖИ (ороговение), инволюционные процессы в онтогенезе также подразумевают наличие регрессивных изменений как закономерного этапа клеточного развития.

Итак, дегенеративные (дистрофические и некробиотические) процессы, будучи формально, с позиций «клеточной патологии», процессами регрессивными, в принципе, т. e. с позиций общебиологических, предусматривающих физиологические акты целостного организма, являются процессами обменными, энергетическими, биологически целесообразными.

Методы изучения тканевого метаболизма разнообразны. Здесь скрещиваются интересы гисто- и цитохимии с интересами гуморальной функциональной патологии, а также общей морфологии клеток и тканей, не говоря об огромном значении клинических наблюдений. Следует особенно учесть, что болезни обмена, наблюдаемые у человека, являются фактически болезнями только человека.

ЛИТЕРАТУРА

A б p и к о с о в А. И. Основы общей патологической анатомии. Изд. 4. Москва, 1950.

K о ш т о я н ц X. С. Белковые тела, обмен веществ и нервная регуляция. Изд. Академии наук СССР, 1951.

Энгельгардт В. А. Специфичность биологического обмена веществ. Вопросы философии, 7, 1960.

A It m a n n H. KHn. Wschr., 1955, 33, 306 (К нормальной и патологической цитологии клетки).

Aschoff L. Vortrage uber Pathologie. Jena, 1925.

Bilchner F. Allgemeine Pathologie, 1959, S. 47—117.

C a m e r о n G. Pathol, of the cell, 1952, гл. 20 и 21. (Библиография).

Letterer E. Verh. d. dtsch. pathol. Gesellsch., 1938, 12 (Обзор по нарушениям обмена веществ).

Miller F.Orthologie u.Pathologie d. Zelle im elektronenmikr. Bild. Verh. d. dtsch. Gesellsch. filr Pathologie. Tagung 42, 1958. Herausgeg. v. Krauspe, Stuttgart, 1958.

Florey H. Lectures on General. Pathol., 1954, p. 150—161.

W r i g h t P. An introduction to Pathol., 1951, p.132—149 (Дегенеративные и некробиотические процессы).