ОБЩИЕ РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ

Расстройства кровообращения в пределах целого организма имеют своей основой функциональные и морфологические изменения нижеследующих органов и систем тела: сердца, сосудов, легких, нервной системы, физических свойств крови.

Расстройства кровообращения, обусловленные н a p у ш e н и я м и д e я т e л ь н о с т и с e p д ц а и о б о з н а ч a e м ы e к а к с e p д e ч н а я н e д о с т а т о ч н о с т ь, могут стоять в связи с изменениями миокарда, эндокарда, нервного аппарата сердца, а также в связи с пороками развития.

Hai более частыми причинами таких нарушений являются миокардиты (инфекционные, главным образом ревматические), эндокардиты (в основном также ревматические), очаги некроза (инфаркты) миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности иногда бывают связаны с вовлечением в патологический процесс проводящей нервно-мышечной системы сердца, а именно пучка Гиса, его ветвей, синусн ых и атриовентрикулярных узлов, обеспечивающих посредством нервных ганглиев сердца автоматизм и ритм его деятельности. Блокада пучка Гиса и его ветвей (правой или левой) может быть связана с любым деструктивным процессом (воспалительный инфильтрат, гумма, инфаркт).

Сердечная недостаточность выражается, с одной стороны, в понижении минутного и систолического объема снедостаточной подачей крови и кислорода к органам и тканям тела. C другой стороны, при ней происходит усиленное кровенаполнение полых вен и легких, непосредственно изливающих свою кровь в предсердия. При недостаточности левого желудочка прежде всего развивается венозный застой в малом круге, при недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе полых и печеночных вен.

Венозный застой в легких в свою очередь влечет за собой уменьшение их жизненной емкости, одышку, склонность к тромбированию ветвей легочной артерии и развитию геморрагических инфарктов.

Недостаточность правого сердца выражается в общем цианозе, в отеках клетчатки и водянке полостей тела.

От начального звена этой схемы до конечного звена проходит то несколько месяцев, то десятки лет.

Приведенный выше перечень симптомов включает в себя факторы различного значения. Ослабление деятельности левого желудочка, сопровождающееся понижением минутного и систолического объема, влечет за собой снижение артериального давления и гипоксию тканей. Ha определенной высоте эти явления оказываются несовместимыми с жизнедеятельностью, наступает паралич сердца. Высокие степени недостаточности левого желудочка на периферии могут вызывать симптомы ограниченной недостаточности того или иного органа, а иногда лишь какой-то части последнего. Сюда относятся очаги серого размягчения мозга при резких расстройствах кровообращения у престарелых или истощенных людей, в частности при выраженном атеросклерозе, гипертонии. Нередко и синдром старческого слабоумия отражает собой прогрессирующую атрофию вещества мозга, связанную именно с медленно нарастающей декомпенсацией сердечной деятельности. Инфаркты легких, сердца, почек, селезенки, печени, гангрена конечностей часто также не находят себе объяснения в механическом закрытии сосудов и должны быть истолкованы как некрозы марантического происхождения, обусловленные слабостью сердца. Местные анатомические особенности артериальной сети сосудов, т. e. индивидуальные вариации, очень часто лежат в основе того, что общий фактор (слабость сердца) преломляется как регионарный или локальный. Неправильно поэтому думать, что общие расстройства кровообращения в одинаковой степени касаются всех органов тела; к тому же весьма неодинакова и чувствительность органов и дажеотдельныхструктур этих органов к состояниям гипоксии.

Процессы компенсации и декомпенсации развиваются в определенной последовательности. Соответствующие явленияв сердце могутбытьотнесены к трем фазам, нерезко отделенным одна от другой: фаза деструкции, фаза компенсаторно-приспособительных процессов и фаза декомпенсации.

B первой фазе явления носят д e с т p у к т и в н ы й характер и связаны с основным заболеванием (миокардит, инфаркт миокарда,эндокардит и т.д.). Вследза этими явлениями, в зависимости от их локализации и интенсивности, автоматически возникают п p и с п о с о б и т e л ь н ы e процессы (вторая фаза), выражающиеся в гипертрофии мышечных волокон и аргирофильной стромымиокарда, в активном расширении соответствующих полостей сердца, что увеличивает кровенаполнение камер и выравнивает систолический объем. Морфологическим критерием такого активного (компенсаторного) расширения желудочка сердца является увеличение длины выносящеготракта,т. e. линии, соединяющей основание полулунных клапанов с верхушкой сердца.

K факторам компенсаторно-приспособительного значения следует отнести увеличение частоты и силы сердечных сокращений, обильное депонирование крови и увеличение кровяного давления в системе малого круга, а нередко и общая гипертензия. Правда, изменения в легких несколько снижают их жизненную емкость, а также коэффициент использования в легких кислорода. Однако обильное развертывание сети капилляров за счет физиологических ателектазов способствует увеличению газообмена и при редуцированной жизненной емкости легких.

K явлениям приспособительного значения следует отнести гломусопо- добное (ангиоматоидное) развитие сосудов малого круга на стыке артериальной и венозной системы легкого. Эти гломусоподобные образования в виде замыкающих артерий значительно сдерживают потоки крови в левое предсердие, обычно при пороках сердца сильно растянутое. Наряду с этим они способствуют лучшему усвоению кислорода воздуха и выделению углекислоты легкими. Перестройка системы сосудовмалого круга идет, по-видимому, рефлекторно с левого предсердия и легочных вен, испытывающих увеличенное давление (И.

K факторам приспособительного значения следует отнести и так называемый ретроградный застой, т. e. обильные скопления крови, ее депонирование передправымсердцемвсистемеполыхвен(включая правое предсердие), в венах печени, а также в системе воротной вены. «Ретроградный застой» обеспечивает скорейшеенаполнениеправогожелудочка, так же как застой в малом круге кровообращения обеспечивает более быстрые темпы наполнения левого сердца.

Даже при значительных анатомических дефектах со стороны клапанов сердца, миокарда встречные компенсаторно-приспособительные процессы со стороны сердца и сосудов могут восстанавливать кровооборот до нормальных величин (20—30 секунд), как равно и сглаживать возможную при декомпенсации разницу в температуре отдельных областей тела.

Третья фаза — фаза декомпенсации — характеризуется наступлением дегенеративных и деструктивных процессов в самой приспособительной системе. Наступление этой фазы связано с расширением и углублением основного процесса, например эндокардита клапанов, степени их порочности. Деструктивные процессы в приспособительной системе особенно значительны в самом сердце в виде жировой дистрофии и очагов некробиоза мускулатуры того желудочка, который был максимально гипертрофирован, расширен в продольном направлении и с которым, следовательно, компенсаторные явления были связаны в первую очередь. Теперь характерным дляэтого желудочка будет уже не столько продольное, сколько п O п e p e ч н о e расширение, характеризующее падение мышечной силы сердца (миогенная, пассивная, декомпенсаторная дилятация).

Поперечное расширение желудочка в дальнейшем сочетается с расширением фиброзного кольца, т. e. основания клапанов. Возникает или остро нарастает их относительная недостаточность при более или менее исчерпавших себя приспособительных возможностях как в самом сердце, так и в прочих органах, регулирующих его деятельность (центральная нервная система, почки, легкие). Кислородное голодание тканей, падение кровяного давления, увеличенная проницаемостьсосудов, нарушениефильтрационнойи реабсорб- ционной функции почек, задержка солей, отеки и т.

C клинико-физиологической стороны декоменсацию можно определить как нарушение гуморального единства организма, как функциональное несоответствиемежду кровообращением, с одной стороны, и обменом веществ, тканевым дыханием — с другой.

Недостаточность кислорода развязывает процессы аутолиза и диссимиляции. Распад углеводов ведет к накоплению молочной кислоты. Преобладание диссимиляционных процессов ведет к так называемой с e p д e чн о й к a X e к с и и, выступающей особенно ярко при уменьшении и исчезновении отеков в результате терапевтических мероприятий. По сути дела, речь идет об адаптации организма, о снижении его запросов ко всей системе кровообращения (В. X. Василенко). Другими словамл фаза декомпенсации по существу является какгм-то уровнем приспособления, а не просто выпадением последнего. Общие расстройства кровообращения, связанные с заболеваниями сосудистой системы, наблюдаются при распространенном атеросклерозе, при гипертонической болезни. Атеросклероз сам по себе, по- видимому, не является причиной декомпенсации в общем масштабе, если это не поражение венечных артерий сердца с развитием инфарктов миокарда. Банальные атеросклеро тические изменения аорты, ее крупных ветвей обычно достаточно совершенно компенсируются как на месте, т. e. в пораженных сосудах (в виде дополнительных разрастаний интимы, выравнивающей калибр сосуда), так и в сердце, некоторая гипертрофия которого позволяет преодолеть затруднения кровотока, связанные с ригидностью артериального русла.

Общие расстройства кровообращения, связанные с легочными заболеваниями, наблюдаются при пневмосклерозах различного происхождения, как силикозы и прочие пневмокониозы, воспалительные склерозы при хронических пневмониях с облитерацией плевральных полостей, включая распространенные туберкулезные циррозы легких и т.

Bce поименованные процессы, не говоря о плевральных выпотах, сдавливающих легкие, о высоком стоянии диафрагмы (перитонит и np.), ограничивающем дыхательные движения, уменьшают жизненную емкость легких, что, как и увеличение углекислоты в циркулирующей крови, приводит к одышке.

Морфологически все расстройства кровообращения, связанные с заболеваниями легких как дыхательно-циркуляторного аппарата, выражаются в гипертрофии и расширении правого сердца с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана в финале декомпенсации, когда развиваются цианоз и общие отеки тела.

Известную роль в компенсации указанных легочных процессов играют окольные анастомотические пути в виде широко развитых артерио-венозных анастомозов между ветвями легочной артерии и бронхиальными артериями, с одной стороны, и легочными венами — с другой. Эти изменения в ангиоархитектонике легких улучшают, однако, не газообмен, а кровообращение, т. e. проходимость малого круга. Ty же роль играют многочисленные сосуды, возникающие в плевральных спайках и отводящие кровь как в левое, так и в правое предсердия.

Общие расстройства кровообращения центрально-нервного происхождения наблюдаются при шоке, коллапсе и при близких к ним состояниях. Наиболее типичной является картина травматического шока, сопровождающаяся падением сердечной деятельности, артериального и венозного давления, дефицитом наполнения камер сердца, расстройствами дыхания, потерей всех рефлексов приспособительного значения,угнетенгемвсехвидов обмена, ферментативных, гормональных реакций,терморегуляции и т.д. Центральное место в синдроме шока занимает нарушение регуляции периферического кровообращения, в силу чего стираются грани между рабочими и резервными капиллярными системами, исчезает способность к приспособительному депонированию крови (А. В. Русаков), открываются все шлюзы и капиллярные сети. Это создает несоответствие между общим объемом крови и емкостью сосудистого русла; вот почему сердце выглядит как бы пустым, «вымытым» (H. И. Пирогов, В. Л. Бялик). Дефициту наполнения камер сердца способствует также повышенная проницаемость сосудов тела. B клинической практике наблюдаются различные формы и степени шоковой реакции.

Расстройства сердечно-сосудистой деятельности, наступающие в связи с работой мышц, редко принимают клинически значительный характер, например при общих судорогах тела (столбняк, тетания ит.д.). Трудовая деятельность, спортивная тренировка обеспечивают приспособляемость сердечно-сосудистой системы человека к очень высоким напряжениям. Лишь при крайних физических напряжениях и в особых условиях (марши военного времени при недостаточном питании и сне) может наблюдаться острое расширение сердца и смертельная декомпенсация. Аналогичная по механизму смерть наблюдается во время и тотчас после родовуженщин, страдающих пороками сердца.

Патогенное значение имеют обратные состояния, т. e. длительный покой и физическая бездеятельность, независимо от того, будут ли они вынужденными (заболевание, ранение) или явятся результатом дурного воспитания и нерационального образа жизни.

Длительный или нерационально дозируемый покой тела увеличивает массу депонированной крови, особенно в венах таза и нижних конечностей, создавая опасность развития флеботромбоза и тромбоэмболий, т. e. осложнений, сравнительно частых в послеоперационном периоде. Проблема раннего вставания в хирургической и акушерской практике возникла, в частности, в связи с угрозой этого осложнения.

Длительный покой, неподвижность тела у ослабленных больных с пониженным кровяным давлением и ограниченной подвижностью легких создают опасность усиления чисто гидростатических, т. e. механических, факторов в кровообращенииив кровенаполненииорганов,особеннолегких, а также во всей венозной системе. Это еще более редуцирует жизненную емкость легких, не говоря о возникновении обширных ателектазов и угрозе аутоинфекционных процессов типа гипостатической пневмонии.

Действие гидростатических факторов сказывается в феномене ортостатической гипотензии, наблюдаемой у больных и у реконвалесцентов при резком изменении положения тела, а именно при переходе из лежачего положения в сидячее, а тем более в стоячее. Временное увеличение массы циркулирующей крови во внутренних органах может быть достигнуто высоким расположением конечностей над уровнем лежащего тела.

B агональном периоде и после смерти гидростатические факторы определяют месторасположение масс крови в органах и областях тела; кровь скапливается в отлогих частях, например в задненижних отделах легких, в кожных покровах спины (при лежании трупа на спине), где в первую очередь и по преимуществу образуются трупные пятна.

Гидростатические факторы имеют известное значение и в нормальных условиях. Так, капиллярное давление в пальцах опущенной руки в 2—3 раза больше, чем в руке, приподнятой до груди [Лендис (E. Landis)]. При общих расстройствах циркуляции гидростатические факторы прежде всего обнаруживаются в периферических частях тела в виде акроцианоза.

Значительные расстройства кровообращения иногда бывают связаны с изменением ф и з и ч e с к и X с в о й с т в к p о в и, а именнос увеличением ее вязкости и со сгущением,т. e. ангидремией. Ярко выраженная ангидремия наблюдается при азиатской холере, при холерине и острых диспепсиях, особенно у детей, при некоторых интоксикациях, сопровождающихся усиленной проницаемостью капилляров и массивными плазморрагиями, а именно при отравлении фосгеном и дифосгеном, отчасти при шоке. B регионарном и местном масштабе ангидремия часто наблюдается при ангионевротических состояниях, сопряженных с быстрым выходом плазмы из сосудов, например при стазе крови, при серозном воспалении.