Общий вид и структура тромба

Массу тромба составляют как предсуществующие морфологические элементы крови (кровяные пластинки, лейкоциты, эритроциты), так и выпадающие из плазмы белки типа фибриногена. Последний играет наиболее важную роль, особенно при массивном или множественном тромбообразо- вании.

B e л и ч и н а тромба может быть самой разнообразной — от едва уловимого под микроскопом образования до 0,5 см и более. Мелкие тромбы, например на поверхности клапанов сердца, имеют вид серо-красных зернышек или бородавочек, рыхло сидящих, и потому легко соскабливаемых. Крупные тромбы имеют вид шаров, колбас или бесформенных рыхлых масс различной протяженности (рис. 67).

Основную массу тромба составляет чаще всего фибрин в виде то рыхло, то более компактно лежащих нитей. B причудливом переплете этих нитей располагаются в различном соотношении форменные элементы крови в виде склеенных гомогенизированных кровяных пластинок (тромбоцитов), скоплений лейкоцитов, эритроцитов.

B медленно нараставших тромбах, особенно в пункте их возникновения, всегда отмечается много тромбоцитов и лейкоцитов. Такие тромбы выглядят для невооруженного глаза как светло-серая масса (белые тромбы). При более быстрой, а тем более моментальной коагуляции крови масса тромба имеет темно-красный цвет (красные тромбы).

Большинство тромбов оказываются с м e ш а н н ы м и, так как по ходу их формирования факторы конглютинации пластинок, лейкоцитов (сообщающих тромбу светлые тона) повторно сменяются факторами коагуляции значительных масс цельной крови, что сообщает тромбу темно-красный цвет. Перемежаемость указанных факторов связана с изменениями гемодинамики в районе тромбообразования, со свойствами самой крови и т. п. Следует также иметь в виду, что первоначальный красный цвет тромба может в дальнейшем стать бледным (дисколорация тромба) вследствие потери эритроцитами гемоглобина.

Существует взгляд, что между белым и красным тромбом по существу нет разницы. И тот, и другой состоят в основном из фибрина, но в белых тромбах фибрин не имеет нитчато-кристаллической структуры и потому не окрашивается на фибрин (по Вейгерту).

П о в e p X н о с т ь тромба, если он свободно омывается кровью, как правило, неровная, испещрена светло-серыми крапинками и полосками (см.

Рис. 67. Пристеночныетромбы брюшной аорты; интима аорты усеяна беловатыми пятнами и бляшками; тромбы имеют поперечную слоистость; слева тромб выполняет образовавшуюся аневризму.

рис. 67), располагающимися параллельными рядами или грядками [так называемые линии Цана (Zahn)]. Они состоят из склеившихся тромбоцитов. Формирование таких рядов и грядок связано с пульсовыми волнами, несколько напоминая явление, которое мы наблюдаем на прибрежном песке от движения волн.

K O H C И C T e H ц и я тромба зависит от содержания в нем жидких частей плазмы, от количественного соотношения между содержанием в тромбе фибрина и форменных элементов крови; чем больше фибрина и чем тромб старше, тем он компактнее и плотнее. Тромбы легко крошатся, ломаются, раздавливаются. B этом их отличие от посмертных свертков крови, которые выглядят всегда влажными, блестящими, тянутся, будучи взяты за концы. Это отличие связано с тем, что тромбы более или менее быстро отдают сыворотку крови (ретракция тромба), и к тому же входящие в массу тромба структурные элементы, особенно фибрин, не имеют какой-либо четкой ориентации в отношении оси сосуда; в посмертном свертке такая ориентация придает всему образованию характер эластического тела.

Ha практике отличие тромбов от посмертных свертков обычно не составляет особого труда. Cnop о том, возникают ли свертки всегда лишь посмертно и не могут ли они возникать в агональном периоде, был решен отрицательно на основании данных, полученных при раннем вскрытии убитых на поле боя.

Этот способ доказательства не является, однако, вполне убедительным, так как касается, как правило, здоровых людей, погибающих внезапно.

По аналогии с тромбом посмертная коагуляция крови может давать то красные свертки (быстро наступающая смерть), то светлые, желтоватые или зеленоватые (замедленная смерть). Тот или иной цвет связан, с одной стороны, с увеличением количества фибриногена крови. Такой гиперфибриноз (или гипериноз) дает значительное количество светлых желтых или зеленоватых фибринозных свертков, например в правом желудочке сердца^[91]. C другой стороны, цвет свертка связан со временем, истекшим после смерти: оседающие в силу тяжести эритроциты остаются лежать в жидкой крови под сгустком фибрина, расположенным сверху; поэтому первоначальный красный сверток обесцвечивается.

Кровь в капиллярах после смерти теряет способность к свертыванию.

Принято различать, особенно в больших колбасовидных венозных тромбах, головку, тело и хвост. Головка тромба образуется у места его возникновения. Как правило, это светлая и наиболее плотная часть тромба с большим содержанием кровяных пластинок, лейкоцитов. B месте прикрепления головки тромба следует искать и решающий фактор его возникновения. Тело и хвост тромба — это в сущности продолженный тромб. Они составляют в то же время главную массу тромба и возникают преимущественно на основе коагуляции крови. Вот почему тело тромба выглядит часто как смешанный или красный тромб, а хвост по своей водянистости напоминает даже трупный сверток. Хвостовая часть тромба достигает наибольших размеров в крупных венах и располагается, как правило, по направлению тока крови. Так, головка тромба, лежащая в углублении клапана бедренной вены, продолжается в виде тела тромба на наружную подвздошную вену, откуда еще выше на протяжении общей подвздошной и часто почти всей нижней полой вены располагается рыхло сидящий темно-красный хвост.

Если головка тромба закупоривает просвет вены, то в условиях возникшего застоя крови легко происходит свертывание всего столба крови по направлению к периферии (последовательный, или сегментарный, тромбоз).

B сложных гемодинамических условиях, наблюдаемых в сетях венозной системы таза, нижних конечностей, лица и шеи, нередко наблюдается многоэтапное и мультицентрическое,т. e. массовое, возникновение тромбов, причем идущие OT головок этих тромбов тела и хвосты могут смыкаться в единое целое, коль скоро последовательный тромбоз закрывает и те петли венозной системы, которые еще остались свободными (рис. 68, 69).

Обычно тромбоз, возникший в каком-либо месте, продолжается по течению крови до ближайшей ветви, где факторы, способствующие свертыванию, уже перестают действовать.

B н у т p e н н я я с т p у к т у p а (архитектура) тромба имеет ряд специфических черт, позволяющих изучать самый процесс тромбообразования. Ha месте возникающего тромба обычно преобладают кровяные пластинки в виде однородной или нежно-зернистой массы. Эти массы ветвятся лентами и гирляндами, уходя в глубину тромба и образуя своеобразный каркас, ограничивающий камеры, в которых последовательно свертывается кровь, содержащая лейкоциты, эритроциты и фибрин (рис. 70). Таким образом, архитектурное оформление тромба основано на закономерном сочетании явлений конглютинации тромбоцитов как фактора первоначального и явлений коагуляции крови какфактора последовательного. Скелетную часть тромба составляют коралловидно ветвящиеся склеенные тромбоциты и прилежащие к ним кучки и тяжи из лейкоцитов. Чем медленнее идет тромбообразование, тем этот скелет более развит.

Описанная структура тромба свидетельствует о том, что видимые невооруженным глазом тромбы, имеющие головку, тело и хвост, первоначально не были компактным образованием. B камерах, отграниченных коралловидно ветвящимися массами из тромбоцитов, некоторое время циркулирует жидкая кровь. Однако в силу выделения распадающимися тромбоцитами тромбопластических веществ кровь в этих камерах свертывается и губчатая структура первоначального тромба уничто-

Рис. 69. Механизм роста тромба [по Лежеру и Фрило (L.

A — подкожная вена; B — вена сообщающая; C — вена мышечная;ОиЕ — глубокиевенозныекол- лекторы; F — вена главная. Ha отрезке C — первичный тромбоз. Ha светлом з аштрихованном отрезке (О)-вторая стадия тромбоза; этот тромб возник после того, как первичный тромб вышел, распростганился до «перекрестка» изакрыл его (сегментарныйтромбоз). Ha более темном заштрихованном отрезке (E) показана третья стадия; тромб миновал второй «перекресток- и головка его проникла в главный ствол. Ha концах тромбов отрезков C и D при выходе к «перекрестку» видны головки тромбов.

Рис. 68. Схема тромбофлебита [по Лежеру и Фрило (L. Leger и Cl. Frileux)J.

A — поверхностная вена; B — вена соединяющая; C — глубокий венозный коллектор, закрытый тромбом полностью; D — первичный тромб в мышечной вене; E — черные стрелки указывают направление тока крови; F — продолженный полусвободный тромб вниз по течению.

Наблюдаются и уклонения от типовой структуры тромба, связанные с анатомическими особенностями, а также некоторыми физиологическими условиями, связанными с составом крови. B периферической венозной сети и в капиллярах могут наблюдаться чисто л e й к о ц и т a p н ы e тромбы, например при лейкозах, при переливании крови. Э p и т p о ц и т a p н ы e

тромбы наблюдаются в условиях неразрешившихся стазов крови при малярии, когда набухшие, потерявшие гемоглобин инфицированные эритроциты легко подвергаются конглютинации.

Тромбы, наконец, могут быть чисто коагуляционными, представляя собой свернувшуюся кровь. Это наблюдается при резких изменениях качества крови в отношении, например, ее вязкости, при дегидратации, при наводнении крови чужеродными веществами типа коагуляторов (см. ниже).

Рис. 70. Ритмические структуры в полусвободном тромбе, состоящем из нитей фибрина (особенно вверху) и лейкоцитов (поперечно идущие темные массы).

Фибрин, ВХОДЯЩИЙ B состав тромбов, как правило, имеет нитчато-волок- нистую структуру. Нередко эти нити располагаются радиально, сосредоточиваясь у какого-то центра коагуляции скопления тромбоцитов или некротизированных лейкоцитов. Фибринозные тромбы могут приобретать гомогенную структуру. Ho такие г и а - Л И H O в ы e тромбы могут быть и эритроцитарного происхождения, а также преципитатом белков плазмы.

K преципитатам следует отнести сфероидные коагуляты плазмы, свобод- норасполагающиеся в периферических сосудах тела, главным образом в мелких венах головного мозга, в железистой доле гипофиза.

Некоторыеавторы ошибочно принимали их за набухшие эритроциты. Речь идет, по-видимому, о проникновении в венытромбопластических субстанций, освобождающихся при распаде миелина.