<<
>>

Органы дыхания.

Репаративная регенерация легкого у высших млекопитающих и у человека в основном идет за счет компенсаторной гипертрофии оставшихся частей легкого [Жильбер (H. Hilber, 1934)]. Однако в принципе репаративная регенерация альвеол, бронхиального дерева и даже трахеи [Даниель (H.

Daniel, 1948)] допускается. Ee можно наблюдать в рубцовых полях, возникающих на участках повреждения легких [Монтгомери (G. Montgomery, 1943, 1944)], при пневмосклерозах (И. К. Есипова). Быстрое исчезновение рубцов по ходу огнестрельного канала легкого объясняется не только атрофией рубца в хорошо подвижном органе, но и регенерацией воздухоносной паренхимы легкого.

Большое значение получает именно аэродинамический фактор, т. e. ритмическое расширение и спадение нового ростка бронха. Этот фактор облегчает проникновение ростка в безвоздушную ткань, ее расщепление, а также и само направление пролиферации в сторону раны (Монтгомери). Он же способствует процессу образования альвеол.

Регенерация крови

Высокое совершенство физиологической регенерации крови лежит в основе такого же совершенства регенерации репаративной, связанной с кровопотерями. Эти потери в какой-то мере являются нормальным или весьма частым явлением (менструации, роды, бытовой, профессиональный травматизм и т. n.). Даже сильные кровопускания, являвшиеся в старину одним из частых методов лечения, не дают стойкой анемии, масса крови быстро восстанавливается. Хирургия, травматология, донорство свидетельствуют о том же.

Особенно быстро восстанавливается жидкая часть крови (в первый же день), кровяные пластинки. Несколько медленнее (в несколько дней) регенерируют лейкоциты и еще медленнее — эритроциты. Так, при извлечении у кролика 20—25 мл крови регенерация массы эритроцитов наступает только к 15—18-му дню (О. И. Комарова, 1946). Приблизительно в те же сроки восстанавливается нормальный состав крови у людей-доноров при извлечении 300—400 мл крови хотя сроки здесь будут зависеть от возраста донора и состояния его организма, в частности от общих показателей состава крови.

Еще позднее восстанавливается содержание гемоглобина.

Морфологически репаративная регенерация крови выражается в расширении площади кровотворения путем превращения жирового костного мозга трубчатых костей в деятельный красный костный мозг, а также путем увеличения в составе деятельного мозга эритробластов.

Репаративная регенерация крови проходит две фазы (Я. Г. Ужанский, 1949). Первая фаза характеризуется усиленной гибелью эритроцитов сейчас же вслед за потерей крови. Вторая фаза заключается в усиленном кровообразовании, что связано со стимуляцией последнего продуктами разрушения эритроцитов.

Усиленное разрушение крови вслед за кровопотерей можно наблюдать как у отдельных животных, так и у спаренных в парабиозе: более резкая анемия возникает не у того животного, от которого взята кровь, а у партнера. Речь идет о воздействии на кровь партнера каких-то веществ, поступающих в него от другого партнера, перенесшего кровопотерю.

Регенерация костного мозга после удаления даже значительных участков его происходит в полном объеме за счет оставшихся частей.

Особенное значение для регенерации крови имеет состояние печени и желудка, слизистая оболочка которого вырабатывает специфический фермент. Взаимодействуя с белками пищи, этот фермент дает особое вещество (антианемический фактор), которое и откладывается в печени[144].

Bce нарушения обмена, относящиеся к построению молекулы гемоглобина, ядерного вещества лейкоцитов, белков, плазмы крови и т. д., нередко влекут за собой угасание физиологической регенерации крови в виде различных форм анемий (хлороз, злокачественная, апластическая анемия) или алейкии, тромбоцитопении, гипопротеинемии и т. д. B других случаях эти нарушения обмена приводят к извращению регенерации крови, к атипическим формам кровотворения в виде эритремии, лейкемии, т. e. к процессам чрезвычайно распространенного кровотворения, выходящего за рамки органов кровотворения. Избыточное кровотворение здесь, как правило, сочетается с нарушением процессов созревания клеточных элементов, наводнением циркулирующей крови незрелыми кровяными формами, такими, как мегалобласты, эритробласты, миелобласты, миелоциты, вплоть до совершенно недифференцированных форм типа гемоцитобластов.

B числе ингибиторов нормальной регенерации следует назвать радиацию, а также ряд органических веществ и ядов типа бензола, пирамидона, индола.

Атипические формы регенерации крови могут иметь наследственную основу, как и другие болезни обмена.

Регенерация л и м ф а д e н о и д н о й т к а н и, например, после частичного или полного иссечения лимфатических узлов или скоплений лимфа- деноиднойткани, например «аденоидов» носоглотки, наблюдается в различных масштабах, лучше в молодом возрасте [Фурута (W. Furuta, 1947)].

Лимфаденоидная ткань и лимфатические узлы могут регенерировать не только на месте иссечения, но и на участках, где их раньше не было. Такое метапластическое развитие лимфаденоидной ткани и узлов особенно часто возникает на пути усиленных токов лимфы, будет ли это связано с усиленной деятельностью органа или с наличием очагов, продуцирующих лимфу и содержащих примесь раздражающих веществ.

Новообразование лимфаденоидной ткани в виде лимфатических фолликулов и целых лимфатических узлов происходит по ходу соединительнотканных прослоек в толще жировой ткани, например в области клетчатки подмышечной области при маститах и раке грудной железы, в струме щитовидной железы при базедовой болезни,встенкечервеобразного отростка при аппендиците и т. п. Множество лимфатических фолликулов формируется в легочной ткани при воспалительных пневмосклерозах, сопровождающихся венозным застоем и гиперпродукцией лимфы (И. К. Есипова).

Ткани и органы, нормально содержащие лимфаденоидную ткань, способны восстанавливать ее. Так, на месте изъязвления кишечника при брюшном тифе спустя 1—2 года восстанавливается структура слизистой оболочки и ее лимфаденоидный аппарат, т. e. пейеровы бляшки и солитарные фолликулы (H. А. Талызин, 1892); на месте удаленных аденоидов носоглотки вырастает та же аденоидная ткань в меньшем, а иногда и в первоначальном объеме.

Вопрос о репаративной регенерации с e л e з e н к и решается в основном отрицательно. Это относится прежде всего к регенерации селезенки после тотального ее исчезновения.

По-видимому, выпадение функций селезенки (депонирующей, гемолизирующей идр.) сравнительно легко компенсируется другими органами тела, особенно печенью, а также близрасположенными крово-лимфатическими узлами.

Однако и при частичных утратах вещества, например в связи с инфарктами, артериолосклерозом (при гипертонии) патологи, как правило, не находят в селезенке очевидных признаков регенерации.

Отмечаемые в селезенке «спленомы», т. e. округлые узелки, имеющие типичное строение органа и неясно отграниченные, служат, возможно, проявлением компенсаторной гиперплазии, т. e. являются узелками регенерации. Очевидно, повода для такой регенерации обнаружить не удается.

Косвенно о способности селезенки к регенерации говорят наблюдения, касающиеся аутотрансплантации частей пульпы при разрыве селезенки у человека [Штубенраух (Stubenrauch, 1912)].

Регенерация с у x о ж и л и й, с в я з о ч н о г о а п п a p а т а происходит по принципу сближения концов.и организации промежутков. Пролиферирующие ткани получают ориентировку в соответствии с направлением механической тяги. Хорошо регенерируют мениски суставов.

Регенерация p о г о в и ц ы г л а з а достаточно совершенна. Дефекты эпителия закрываются новым эпителием в течение 24 часов.

<< | >>
Источник: И.В.ДАВЫДОВСКИЙ. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА. 1961

Еще по теме Органы дыхания.:

  1. Тема 4. Система органов дыхания
  2. Дыхание
  3. ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
  4. Глава 2. Лечебное питание при заболеваниях органов дыхания
  5. Поражение органов дыхания.
  6. ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ
  7. Глава 17. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.
  8. ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
  9. Органы дыхания
  10. Поражения органов дыхания
  11. 2.1. Дыхание
  12. ВОСЬМАЯ РУБРИКА. ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ И ГРУДИ
  13. Параграф седьмой. Общее рассуждение о дыхании
  14. Параграф восьмой. Большое и малое дыхание, его причины и признаки
  15. Параграф тридцать седьмой. Лечение прочих видов расстройства дыхания
  16. Органы дыхания.
  17. Глава 18. Патологическая физиология внешнего дыхания
  18. Роль дыхания.
  19. Поражения органов дыхания при системных, онкологических и наследственных болезнях
  20. Сравнительная характеристика групп больных с активным туберку­лезом органов дыхания без ВИЧ-инфекции (ТБ) и с ВИЧ-инфекцией (ТБ+ВИЧ)
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -