Органы системы крови.

По данным Ю. Шутеу и А. Кафриццэ (1981), при потере около 25% крови спонтанное восстановление ОЦК происходит в течение 36 часов со скоростью 33 мл/час, что сопровож­

дается снижением гематокрита и концентрации белков плазмы.

депонированных в красном костном мозге и селезенке, хотя сущест­венное значение селезенки у человека как депо крови некоторыми авторами оспаривается (Канаев С.В., Тушинская М.М., 1979).

Во всех случаях кровопотери, включая кровопускания до 500 мл, которые не сказываются на клеточном составе периферической крови, отмечается транзиторная пролиферация эритроидного ростка костно­го мозга (Илизаров Г.А. с соавт., 1986).

Считается, что снижению числа форменных элементов крови после кровопотери способствует, помимо собственно утраты излившейся крови, повышенное разрушение эритроцитов вследствие их гипераг­регации.

При травмах массивная кровопотеря выступает одним из факторов риска развития у пострадавших в последующем инфекционных ослож­нений и рассматривается как возможное инициальное звено воз­никновения посттравматической иммуносупрессии (Немченко Н.С. с соавт., 1987; Долгушин И.И. с соавт., 1989). Последняя оказывается закономерно более выраженной у раненых с массивной кровопотерей. Имеются доказательства того, что массивная кровопотеря сама по себе, то есть без сопутствующих патогенетических факторов травмы, зако­номерно приводит к Т- и В-лимфопении (Векслер Х.М., Грисле Г.П.,

1984), нейтропении (Nuytinck J.K., Goris R.J.A., 1985), при этом изме­нения иммунного статуса обнаруживаются уже через 10 минут от на­чала кровопотери (Александров В.Н., 1989), а нормализация иммун­ного ответа наблюдается не ранее чем через три недели (Тимчен­ко А. С., 1985).

Известно, что кровопотеря сопровождается стрессорным выбросом гормонов надпочечников, которые обеспечивают, как уже упомина­лось, перераспределение крови в организме.

гальной системы, реагируя на массивную антигенную стимуляцию этими денатурированными белками, должны были бы выделять в кро­воток большие количества ИЛ-1, ФНО и других биологически актив­ных веществ, что приводило бы к системной дилятации мелких арте­риол и артерий, децентрализации кровообращения и острой сосуди­стой, а затем и сердечной недостаточности. Вероятно, подавление иммунных реакций в начальном посттравматическом периоде играет защитную роль, что косвенно подтверждается нашими наблюдениями (Повзун С.А., 1989): при тяжелых травмах морфологические признаки активизации макрофагов печени наблюдаются не ранее 3 часов после травмы. Эта реакция, как и ряд других, является несовершенной и в дальнейшем неблагоприятно отражается на состоянии противомик­робной защиты организма.

В норме в организме вырабатываются аутоантитела против всех без исключения тканей, при этом они выполняют функцию их «тонкой настройки». Вместе с тем мы знаем и то, что другой, возможно более

главной функцией антител является «наведение на цель» различных

лейкоцитов, у которых имеются рецепторы к Fc-фрагменту антител. В связи с этим нельзя исключить, что при значительном разрушении тканей без подавления иммунных реакций травма сопровождалась бы выраженной аутоагрессией, что предупреждается резким угнетением реакций иммунитета за счет выброса в кровь глюкокортикоидов.

Существенную роль в механизме качественных сдвигов со стороны иммунной системы при кровопотере отводят гипоксическому фактору (Комолова Г.С., 1980).

Каких-либо макроскопических изменений, характерных для кро­вопотери, не существует. По данным B.C. Сидорина (1993), к 3-5 сут­кам после кровопотери, обусловленной ранением, в костном мозге усиливается пролиферативная активность клеток эритроидного ряда в виде формирования островков эритропоэза с нарастанием количе­ства эритробластов и нормобластов, хотя статистической связи выра­женности эритропоэза с объемом кровопотери автор не наблюдал ввиду того, что в большинстве случаев пациентам проводилось адек­ватное возмещение потерянной крови путем гемотрансфузий. Одно­временно нарастает удельное количество мегакариоцитов с увеличе­нием базофилии их цитоплазмы и усилением клазматоза, что являет­ся отражением активации тромбоцитопоэза. У отдельных умерших, у которых кровопотеря сопровождалась тяжелым шоком и которым проводились реанимационные мероприятия, в костном мозге автор отмечал очаги некроза в местах диапедезных кровоизлияний, что, по его мнению, может быть объяснено местными нарушениями микро­циркуляции. Действительно, в литературе нам не встретилось работ о состоянии кровотока в костном мозге при кровопотере, однако по аналогии можно полагать, что в артериолах здесь вначале также раз­вивается спазм, а затем полнокровие сосудистого русла, что обуслов­ливает тканевую гипоксию.

Изменения вилочковой железы в значительной степени зависят от сроков, прошедших после кровопотери. На начальных этапах харак­терны некрозы в железе, что особенно проявляется колликвационны- ми некрозами тимических телец в виде увеличения их в объеме и утраты структурности, а также диапедезные кровоизлияния. Своеоб­разные «лимфоцитарные потоки», по данным уже упоминавшегося

B.C. Сидорина (1993), характерны только для лиц, перенесших тяже­лый шок и реанимацию. Наблюдающееся в железе ее опустошение в отношении лимфоцитов и обнажение ретикулоэпителиальной стро­мы могут быть объяснены не только выходом лимфоцитов из железы в кровь (с учетом отмечаемой у больных Т-лимфопении (Векслер Х.М., Грисле Г.П., 1984)), но и замедлением пополнения лимфоцитами же­лезы в условиях высокой концентрации в крови глюкокортикоидов, поступление которых в кровь из надпочечников продолжается по мере продолжения кровопотери.

В селезенке первоначальной реакцией на кровопотерю является малокровие красной пульпы, которое в дальнейшем в период, соот­ветствующий торпидной фазе шока, становится менее выраженным независимо от проведения или непроведения возмещения кровопоте­ри, но при этом кровенаполнение синусов все равно не достигает нормы. У умерших в первые сутки после кровопотери общий объем лимфатических образований (периартериолярных муфт и лимфати­ческих узелков) снижается, но относительный объем светлых центров в узелках остается неизменным, что свидетельствует о снижении мас­сы белой пульпы за счет маргинальной зоны узелков (Сидорин B.C.,

1993).