ОТЕК. ВОДЯНКА

Расстройства лимфообразования и лимфообращения выражаются или в избыточном скоплении лимфатической жидкости в тканях, или, наоборот, в потере этой жидкости, слабом ее образовании.

Клинико-морфологические проявления отеков многообразны. Отеки могут быть местными, регионарными, общими.

Примером местного отека могут служить участки кожи после укуса насекомыми (пчелы, москита), после ожога и всякой другой травмы (травматический отек). Значительным отеком сопровождается родовая травма плода, например головки, ягодичной области ит.д., в зависимости от предлежания в родовых путях.

Регионарные отеки охватывают те или иные области тела, например нижнюю или верхнюю конечность, органы брюшной полости. Так, при послеоперационном или послеродовом тромбозе вен таза и бедра возникает отек нижней конечности, при сдавлении подкрыльцовой вены метастатическими узлами рака грудной железы наблюдается отек руки, при циррозе печени возникающие затруднения кровотока в системе воротной вены влекут за собой развитие асцита и т. п. Регионарные отеки, связанные с повышением венозного давления, обычно наблюдаются при значительном его повышении, например до 12—14 мм ртутного столба. Застойные отеки, возникающие при малом венозном давлении, обычно бывают связаны с изменениями состава крови, а именно с пониженным коллоидо-онкотическим давлением плазмы. Таковы асциты, возникающие при подострых циррозахпечени, когда нет еще высокой портальной гипертензии.

K регионарным отекам, наблюдающимся исключительно со стороны кожных покровов (главным образом нижних конечностей, промежности, мошонки), относится так называемая с л о н о в о с т ь (elephanthiasis). Речь идет о x p о н и ч e с к и x отеках, связанных с закрытием отводящих лимфатических сосудов. Соответствующие части тела резко утолщаются, уплотняются, форма отекших органов обезображивается. Ha фоне расширенных лимфатических сосудов отмечают гипертрофию эпидермиса, дермы и подкожной клетчатки с увеличением общей массы коллагеновых волокон. Жидкость бывает очень богата белком, что связано с плохим дренированием тканей, а также и с тем обстоятельством, что слоновости обычно предшествуют и сопутствуют реактивные процессы в виде клеточных инфильтратов.

Слоновость наблюдается при паразитарных инфекционных заболеваниях. Особое значение имеет филариоз (elephanthiasis arabum), при котором микрофиларии, попадающие в кожу при укусе москитами, длительно мигрируют по лимфатической системе и в регионарных лимфатических узлах, развиваясь через 12—18 месяцев во взрослых червей (величиной в 5—8 см).

Из инфекций наибольшее значение имеет рецидивирующая рожа (elephanthiasis nostras) и проказа.

Слоновость получена экспериментально путем введения в лимфатические пути раздражающих веществ, например суспензии силиция в растворе хинина [Дринкер ( К. Drinker, 1934) с сотр.]. Это говорит против прямой связи с механическим препятствием в оттоке лимфы. Можно перевязать крупные лимфатические протоки и даже ductus thoracicus и все же возникающие вслед за этим расстройства в дальнейшем выравниваются.

Прямого отношения к слоновости не имеют в p о ж д e н н ы e л и м ф а н г и э к- т а з и и, связанные с избыточным развитием лимфатических сосудов. Этот порок може быть наследственным [болезнь Мильроя (Milroy, 1892)].

O б щ и e о т e к и тела, как правило, связаны с общими факторами, регулирующими крово- и лимфообращение, диурез, кровяное давление, проницаемость капилляров, водный и солевой обмен и т.

Отечные части тела выглядят увеличенными в объеме. Консистенция их то понижена(чаще всего),то, наоборот, повышена,именнотогда,когда отечные ткани располагаются среди малоподатливых фиброзных структур, ограничивающих объем отека и набухание тканей. Такое напряженное состояние отечных тканей может иметь неблагоприятные последствия в виде асфиксии и некроза тканей. Отечные ткани чаще всего теряют свой тургор и эластичность, становясь пастозными, что определяется давлением пальца на поверхность: остающаяся под пальцем ямка лишь медленно выравнивается.

Этот простой опыт свидетельствует о том, что отечная жидкость, как и нормальная тканевая жидкость, легко смещается, что она (в противоположность отекам при микседеме) свободно располагается в сообщающихся друг с другом тканевых щелях. Bce это позволяет видеть в отеке как бы тончайшую, деликатную инъекцию лимфатических сосудов нормальной тканевой жидкостью (Η. Ф. Мельников-Разведенков).

При резком отеке конечностей кожа выглядит бледной, лоснящейся, полупрозрачной, лишенной физиологических складок. Бледность связана с давлением тканевой жидкости на сосуды, а также с рассредоточением капиллярных сетей на большей площади. Отечные ткани легко рвутся, расслаиваются.

При разрезе отечных тканей вытекает большое количество прозрачной жидкости. Она располагается не только в предсуществующих тканевых щелях, служащих как бы резервными лимфатическими сосудами, но и в тех вторично возникающих пространствах, которые связаны с деструкцией коллагеновых, аргирофильных и эластических волокон. Такой деструкции предшествует крайнее напряжениеволокнистыхструктур,предельное использование их запасных складок. Это напряжение и создает увеличение тканевого давления. Вот почему отек сначала нарастает быстро, а затем более медленно. B связи с нарушением структур отеки при их рецидивировании возникают скорее и объем их возрастает. Высокие степени отека кожи могут сопровождаться отслойкой эпидермиса, образованием пузырей, самопроизвольным истечением жидкости.

K характерным деталям отека относятся расслоения коллагеновых волокон на протофибрилли, что связано, по-видимому, с растворением основного вещества. Изменяются красочные свойства коллагеновых волокон: по методу ван Гизона они окрашиваются в желтый цвет пикриновой кислотой или получают смешанную окраску желто-оранжевого тона. Иногда это бывает связано с так называемым фибриноидным превращением коллагена.

Клеточные элементы в зоне отека не испытывают особых изменений. Отмечается иногда их обособление, округление контуров, вакуолизация цитоплазмы.

Деструктивные изменения соответствуют интенсивности, давности отеков, особенно если они сочетаются с набуханием,т.е. гидратацией тканей, чувствительных к гипоксическим состояниям (головной мозг — см. ниже).

Интенсивность отека тканей различна. C одной стороны, она связана с их структурой и физическими свойствами, с другой стороны, зависит от отношения отекаемых тканей к тканям окружающим. Отек периоста, параартикулярных тканей, костей часто может быть обнаружен лишь при микроскопическом исследовании и притом нередко лишь на фоне вытеснения или расплавления нормальных структур, например костного мозга, т.е. при сохранении общих контуров органа. Однако выход отека в клетчатку резко меняет дело, как в этом легко бывает убедиться, когда пульпит сочетается с флюсом, т. e. отеком периодонта и клетчатки.

Интенсивность отека различных органов тела также очень колеблется. Отек может быть незначительным, совсем незаметным (почки, селезенка, миокард, эндокринные железы), или же он выражается лишь в более влажном и блестящем, чем в норме, виде поверхности разреза органа. Иногда об отеке свидетельствуют придатки органа, сравнительно богатые клетчаткой. Так, резкий отек желчного пузыря (до 1 CM и более в толщину) говорит об отеке печени или об усилении образования в ней лимфы. Из всех органов тела наибольшей способностью отекать обладают легкие (см. ниже) и слизистая оболочка гортани. Ярко выраженные отеки наблюдаются со стороны подкожной клетчатки, особенно век, мошонки, больших половых губ.

0,1 0,2 0.3 OA 0,5 0,5 0,7 0,8 0,9 1,0

Объем ВВеденного изотонического pacmBopa B cc

к этим участкам рыхлой клетчатки стекает тканевая жидкость соседних, не столь растяжимых тканей.

Сидячее положение (т. e. гидростатический фактор) и мигание ускоряют оттоклимфы,уменьшаяотек век. Вот почему отек век бывает наиболее выражен к концу ночи.

• - · ·лицо

о----------------- « UBia

• предплечье

о------------------ о атрофическая грудь

• · нижнее Веко

Рис. 87. Кривые, показывающие изменения тканевого давления при подкожном введении изотонического раствора в различные области тела. B дряблых структурах нижнего века имеется почти незаметный подъем давления, несмотря на инъекции значительных масс, тогда как на лице и в конечностях давление растет по мере накопления жидкости [Барч (G. Burch, 1940)].

Лежачее положение тела, в нор- мене создающее особой разницы (равной 1 мм ртутного столба) в тканевом давлении натой и другой стороне тела, при развитии отеков может оказывать известное влияние на перемещение жидкости и притом B сильной степени. Это касается всех видов отека.

Большое влияние на месторасположение отеков имеет быстрота их развития и образ жизни заболевшего. Быстро развивающиеся отеки обычно бывают достаточно равномерны. У больных, продолжающих вести привычный образ жизни или вынужденных совершать передвижения, отеки развиваются медленно, предпочтительно на нижних конечностях или B нижних частях туловища, особенно в области мошонки.

Следует различать о т e к и н а б у x а н и e тканей хотя обычно они в той или и ной мере сочетаются. Набухание подразумевает гидратацию тканей, т. e. связывание последними воды в силу их особого физико-химического состояния, а именно увеличения осмотического давления (молекулярной концентрации), а иногда и ацидоза. Элементами, связывающими воду, являются главным образом белки, входящие в состав коллагеновых волокон, основного вещества. Деполимеризация мукопротеинов основного вещества соединительной ткани и ведет, по-видимому, к повышению ее гидрофильности.

Количество гидратной воды при гидратации варьирует в различных тканях и при различных условиях. Набухание бывает особенно интенсивным при воспалительном отеке, когда наблюдаются не только сильные ацидоти- ческие сдвиги, но и значительная альтерация тканевого субстрата, распад крупномолекулярных структур (гипертония). При чистых формах отека, при котором образуется транссудат, набухание субстрата имеет ограниченное значение; резко преобладает свободная жидкость.

Степень и быстрота развития набухания имеют известное значение в отношении исходов отека, так как с набуханием связано увеличение внутритканевого давления и общего напряжения тканей; это угрожает последним асфиксией и отмиранием (H. И. Пирогов), к тому же аноксические состояния увеличивают проницаемость капилляров.

Напряжение тканей и взаимное их давление особенно велики при анатомической неподатливости близлежащих тканей в виде, например, черепной коробки (при соответствующих процессах в головном мозгу) или плотных фасций и апоневрозов, окутывающих мышечные массивные тела. Пролапс вещества мозга при травматическом отеке его, как бы насильственное вдавливание («грыжевидное вклинение») стволовой части мозга и миндалин мозжечка с ущемлением их в большом затылочном отверстии являются примерами того, к чему может привести набухание тканей в определенных анатомических условиях.

Набухание вещества мозга наблюдается и без отека его. Так, опухоли мозга (глиомы), подвергаясь некробиозу, дают клиническую симптоматологию апоплексии в силу именно острого набухания отмерших тканей с последующим резким увеличением внутримозгового давления (см. ниже).

Столь же катастрофически часто протекают и те случаи, когда в силу физического повреждения большихмышечныхмассивов, например при отдав- ливании конечностей обрушившимся зданием, наступает (по возобновлении кровообращения) пропитывание поврежденных тканей; при этом на месте такой травмы в очень короткий срок может сконцентрироваться до 50% общей массы плазмы крови («синдром отдавливания»).

K л а с с и ф и к а ц и я о б щ и x о т e к о в. B самой общей форме отеки можно разделить на а к т и в н ы e и п а с с и в н ы e. B первом случае речь идет о реактивных отеках в виде определенных физиологических сдвигов в иннервации, кровоснабжении, изменении жизь едеятельности капиллярной стенки, ее проницаемости. При пассивных отеках подчеркивается значение механических моментов — таких, как застой лимфы, крови, действие гидростатических факторов. Однако строгое деление отеков на активные и пассивные невозможно, так как физические и физико-химические факторы никогда не выступают изолированно, как и факторы биологические.

K л и н и к o-a н а т о м и ч e с к а я классификация общих отеков основана на изучении их патогенеза. Раличают отеки сердечные (или застойные), почечные, дискразические (алиментарные, голодные) и некоторые другие, более частные формы.

C e p д e ч н ы e (з а с т о й н ы e) о т e к и имеют своей патогенетической основой повышение кровяного, а именно капиллярного и венозного давления до 12—20ммртутного столба на уровне впадения полых вен в предсердие (норма — 3—4 мм ртутного столба) и увеличенную проницаемость капилляров для белков плазмы и электролитов. Повышение венозного давления, способствующее выходу жидкости из крови в ткани, понижает реабсорбцию воды и солей, уменьшая общий объем плазмы и диурез.

Однако истолкование сердечных отеков как следствия запруды не является всеобщим. Подчеркивается также недостаточная подача сердцем крови в связи со снижением систолического и минутного объема, что влечетза собой накопление углекислоты и аноксию тканей, а в итоге повышенную проницаемость капилляров. Недостаточное снабжение тканей кислородом, накопление углекислоты, изменения pH сопровождаются нарушением питаниятканей, задержкой метаболитов, т. e. увеличением осмотической концентрации, что препятствует реабсорбции, как и увеличенное содержание белка в транссудате.

Указывается, что при декомпенсации сердца с полых вен, испытывающих повышенное давление, осуществляется прессорный рефлекс на основные лимфатические коллекторы, включая грудной проток. B силу этого отток лимфы из тканей задерживается; это способствует развитию отека (В. В. Петровский).

Замедление тока лимфы у сердечных больных связано также с уменьшением мышечных движений, с частым, поверхностным дыханием, с ослаблением присасывающего действия грудной клетки и другими моментами.

Декомпенсация сердечной деятельности всегда влечет за собой и изменения функции почек в отношении выделения воды и солей; в частности, реабсорбция воды и хлористого натрия в канальцах несколько возрастает. Это ведет к увеличению массы крови и тканевой жидкости из расчета, что каждый грамм соли задерживает около 100 мл воды.

Меркузал и многие другие средства уменьшают реабсорбцию воды и солей в нижнем нефроне, способствуя тем диурезу, т. e. снижению сердечных отеков.

Ha низкий дренаж лимфатической системы при сердечных отеках указывают опыты с выделением красок [Мак Местер (P. McMaster, 1937)].

Застойные отеки обычно охватывают сначала нижние конечности, но, в конце концов, распространяются на все тело, а также и на лицо, главным образом веки. B лежачем положении, без ортопноэ, отеки по своему распространению могут быть равномерными, напоминая отеки почечные.

Почечные отеки наблюдаются при нефрозах, особенно липоидном, при нефритах, особенно с подострым течением. B то же время при разных формах и в разных стадиях брайтовой болезни отеки в патогенетическом отношении оказываются разными, поскольку почечные факторы переплетаются с факторами сердечными (застойными), сосудистыми (проницаемость, давление крови, количество и состав белков плазмы), тканевыми (осмотическое, онкотическое давление, pH тканевой жидкости).

Распределение почечных отеков обычно не связано с действием силы тяжести. Сердечно-застойные явления, возникая по ходу субхронических и хронических нефритов, могут изменять клинические черты почечного отека, приближая их к обычным застойным формам.

Нарушение сосудистой проницаемости сравнительно ярко выступает при нефритах; это ведет к относительному обогащению тканевой жидкости и лимфы белком (до 0,7% и более)^[96]. Этот белок не абсорбируется обратно в кровь, а уносится в лимфатические узлы, как и другие коллоиды, покинувшие плазму.

Различные степени альбуминурии, т. e. потери белка с мочой, как и различные степени нарушения сосудистой проницаемости (не говоря о повышении кровяного давления), делают отеки при нефритах в количественном отношении очень разнообразными.

При липоидном нефрозе центральное звено в патогенезе отеков занимают альбуминурия, гипопротеинемия и связанное с последней падение онкотичес- кого давлениякрови;этодавление падаетдо 8—10мм ртутного столба. Важно уменьшение в крови именно сывороточного альбумина, поскольку 1 г последнего имеет для осмотического и онкотического давления такое же значение, как 3—4 г глобулина.

Прямых отношений между содержанием белка крови, т. e. степенью гипопротеинемии, и развитием отека установить все же нельзя. Отеки могут появляться и исчезать при одном и том же содержании белка крови.

Д и с к p а з и ч e с к и e отеки в громадном большинстве случаев связаны с нарушениями питания, будут ли эти нарушения обусловлены голоданием или недостаточной усвояемостью питательных веществ (ахилические состояния, хронические энтероколиты, например после дизентерии, при гнойнорезорбтивной лихорадке, при авитаминозах и т. n.). B некоторых случаях особое значение получает не потребление белка и витаминов с пищей и не слабое усвоение их кишечником, а недостаточный синтез этих веществ в печени при ее болезненных состояниях.

Важнейшими факторами, лежащими в основе дискразических отеков, являются гипопротеинемия и повышение проницаемости капилляров тела. Некоторое значение получает сам факт исчезновения жира клетчатки и атро- фиямускулатуры, что создает своеобразный вакуум, а следовательно, и понижение внутритканевого давления.

Однако хорошо известно, что как при вынужденном голодании, так и в опытах на волонтерах с продолжительностью голодания в течение нескольких месяцев «отечная болезнь», т.е. голодные отеки, развивается не всегда, а если последние возникают, то гипопротеинемия им не всегда сопутствует; и, наоборот, при очень низком содержании белка крови голодающие могут не иметь отеков. Замечено также, что голодные отеки часто исчезают при постельном режиме с одновременным увеличением диуреза и раньше, чем произойдет синтез новых белков. Это относится, впрочем, и к другим видам отеков, например сердечным, и свидетельствует о том, что образ жизни человека в предотечном периоде может играть немалую роль в развитии отеков.

B образовании дискразических отеков играет роль также функциональное состояние сосудистого эндотелия, активно регулирующего обменные реакции между кровью и внутренней средой, т. e. тканевой жидкостью. Роль липоидного компонента в протоплазме эндотелиальных клеток является здесь, по-видимому, ведущей.

Из других форм отеков наибольшее значение имеют отеки ангионевротические, воспалительные, а в отношении органов тела — отек легких и отек мозга.

K а н г и о н e в p о т и ч e с к и м отекам относятся: крапивница, отек Квинке, феномен дермографизма. Речь идет об отекахместногозначения, развивающихся рефлекторно и имеющих в своей гуморальной основе освобождение тканями гистамина; последний воздействует на мелкие сосуды, расширяя их и одновременно повышая проницаемость эндотелия. Гистамин (как и гепарин) освобождается тучными клетками, в массе своей располагающимися по ходу сосудов.

Общей основой ангионевротических отеков является повышенная чувствительность тканей организма к тем или иным веществам, вводимым как извне (земляника, крабы и т. n.), так и возникающим в самом организме в процессе обмена. Если эти вещества имеют свойства антигенов, то соответствующие реакции относят к аллергическим, если антигенными свойствами они не обладают (йод, бром, салициловые препараты), говорят о реакции идиосинкразии. И в том, и в другом случае огромную роль играют моменты индивидуального значения (обмен, питание, профессия, наследственность, возраст).

Удалось показать, что как спонтанно возникающая крапивница (urticaria), так и искуственно воспроизводимая с помощью гистамина не только внешне напоминают ожог крапивы, но и сходны по содержанию, поскольку оказалось, что волоски крапивы содержат гистамин.

Отек Квинке (Quincke) наблюдается в подкожной клетчатке лица, вульвы, в подслизистом слое неба, глотки, гортани. Такой отек обычно рассасывается в течение нескольких часов, он может быть опасным, локализуясь в глотке или гортани. По мнению автора, такого же рода отек часто лежит в основе острых язв, а возможно, и рецидивов при хронических язвах желудка.

B желудке на месте отека отмечают заметное припухание, а при гистологическом исследовании обнаруживают серозную или серозно-фибринозную апоплексию подслизистого слоя и слизистой со спадением и деструкцией желез. Последующее пептическое воздействие желудочного сока превращает эти участки в язвы.

Феномен дермографизма является простейшим выражением реакции организма на травму, т. e. травматическим отеком в миниатюре. Такая реакция возникает автоматически и по своей биологической сущности является приспособительной, а именно той реакцией на повреждение, с помощью которой наступает отграничение поврежденных тканей от тканей окружающих.

K отекам ангионевротического происхождения следует отнести картины плазматического пропитывания или плазморрагий в кровеносных сосудах, особенно артериолах (см. рис. 52, 53, 54). Речь идет чаще всего о гипертонических кризах, сопровождающихся повышенной проницаемостью сосудов в отношении белков и липоидов плазмы, а в других, клинически всегда демонстративных, случаях — и в отношении эритроцитов (интра- и экстравазальные апоплексии). B таких пропитанных плазмой участках сосудистой стенки в дальнейшем происходит гиалиноз.

B о с п а л и т e л ь н ы й отек является составной частью воспалительного процесса (см. главуѴІ). B отличие от всех других видов отека при воспалении в отечной жидкости имеется большое количество белка и притом не только альбумина, но и крупномолекулярных его форм, глобулинов, фибриногена. Если при сердечных, почечных, дискразических отеках общее содержание белка в отечной жидкости обычно не превышает 0,5—1%, то при воспалении оно, как правило, больше 1%. Оттекающая от очага лимфа также богата белком; общее количество ее возрастает.

Повышенная проницаемость сосудов в зоне воспаления, тканевой ацидоз, резкое увеличениемолекулярной концентрации определяютмеханизм развития отека и набухания тканей в очаге воспаления.

Ангионевротический и воспалительный отеки, поскольку они часто сопровождаются диапедезом, свидетельствуют о принципиальной близости механизмов, регулирующих проницаемость капиллярного ложа и отечные состояния при самых разнообразных процессах.

O т e к л e г к и X в патологии человека наблюдается чрезвычайно часто и при самых разнообразных болезненных состояниях. Особенности структуры и функций легких придают легочному отеку в отношении патогенеза черты значительного своеобразия. Этот отек к тому же выражается не только скоплением жидкости в строме; важнейшим моментом при этом процессе является заполнение отечной жидкостью воздухоносных пространств легкого, что сопряжено с опасностью для жизни (рис. 88)

Физиологические механизмы легочного отека сводятся к следующим моментам.

1. Среднее кровяное давление в легочных капиллярах много ниже давления в других капиллярных системах. B то же время в верхних частях легких оно равно всего лишь 3 мм ртутного столба, в базальных же частях достигает 10—12 мм ртутного столба. Такая разница давления является, по-видимому, одной из причин того, что отеки легких развиваются предпочтительно и даже избирательно то в верхних, то в нижних сегментах.

2. Ha развитие отека легких влияют респираторные движения, те или иные их расстройства. Респираторные движения в норме поддерживают отрицательное давление в грудной клетке, колеблющееся в пределах 5—10 мм ртутного столба и при достаточной их интенсивности противодействуют отеку легких или способствуют его рассасыванию. Сильно развитая лимфатическая система легких играет такую же роль.

3. Реабсорбционные процессы в ткани легких сильнее фильтрационных, что избавляет воздух альвеолярных пространств от излишней влажности, противодействуя, следовательно, и отеку. Физические и физико-химические предпосылки для лимфообразования и лимфообращения в легких вообще своеобразны, поскольку коллоидо-онкотическому и осмотическому давлению плазмы крови в системе легочных капилляров, низкому капиллярному давлению и низкому осмотическому тканевому давлению (что удерживает в капиллярах воду, уменьшая ее фильтрацию), противостоят противоположно направленные факторы, как, например, отрицательное гидростатическое давление тканей, связанное с респираторными движениями.

Рис. 88. Отек легкого. B соседней дольке явления острого вздутия.

4. Чувствительность легочных капилляров, их эндотелия к аноксическим состояниям играет важную роль в повышении проницаемости. B конечном счете именно фактор проницаемости капилляров, количество которых в легких несравненно больше, чем в любом другом органе, определяет развитие отека, а также и состав отечной жидкости, что имеет немаловажное значение именно в легких.

Отеки легких могут быть разделены на токсические, гемодинамические и рефлекторные.

Токсический отек легких развивается при воздействии веществ самой различной природы и различного происхождения. Это могут быть, например, вещества, вводимые в организм извне, накожно, внутрикожно, внутривенно, ингаляционным, алиментарным путем и т.д. Отек легких может быть получен с помощью барбитуратов, тиоурацила, гистамина, адреналина, аммиака, фосгена, дифосгена и т. п.

Токсический отек легких наблюдается также при циркуляции в крови некоторых веществ эндогенного происхождения.

Эти вещества могут быть по существу физиологическими и действуют токсически лишь при повышении концентрации их в крови или при невозможности выделения из организма, например через почки или кишечник. Сюда относятся отеки легких при уремии.

Токсические отеки легких эндогенного происхождения наблюдаются также при обширных ожогах, при массивных некрозах печени, при непроходимости кишечника. Самый механизмразвитияотекалегкихпри тех или иных интоксикациях (экзогенных, эндогенных) сложен, хотя во всех случаях ведущим механизмом, определяющим самую транссудацию, будет измененная проницаемость капилляров. Эта проницаемость электронномикроскопически рисуется как трансцеллюлярная(т.е. через цитоплазму альвеолярного эпителия и эндотелия капилляров), а не какмежклеточная [Гизекинг (R. Giese- king)]. Непосредственное воздействие на сосуды доказывается в опытах с введением гистамина, фосгена в тот или иной бронх. Отек возникает в области ветвления именно этого бронха (Ф. А. Андреев).

При токсических отеках легких большоезначение приобретают центральные нервнорефлекторные механизмы, реализующиеся с участием блуждающего и симпатического нерва. Таковы, по-видимому, токсические легочные отеки эндогенного происхождения, возникающие на фоне коматозных состояний, связанных с недостаточностью почек, печени, поджелудочной железы (при уремии, острой желтой дистрофии печени, при диабете) и сопровождающихся резкими сдвигами в обмене веществ, в химизме внутренней среды, плазмы крови, в интерорецепции и т. д.

Значение рефлекторных механизмов вскрывается в опытах с наркотиками, предупреждающими развитие отека легких, например при введении больших доз адреналина.

Важно учитывать также при всех указанных состояниях влияние нарастающей сердечной недостаточности и гипоксии.

Значение изменений в химизме крови и внутренней среды остается еще неясным. Так, при уремическом отеке легких, охватывающем предпочтительно средние прикорневые их зоны, не удалось обнаружить четких корреляций между биохимическими изменениями крови, ацидозом, гипопротеинемией, с одной стороны, и отеком — с другой.

Так или иначе, представление о токсических отеках легких несводимо просто к воздействию токсических веществ на капилляры малого круга. Это воздействие бывает прямым и непрямым и последним чаще, чем первым.

Г e м о д и н а м и ч e с к и e отеки легких обычно связаны с расстройствами сердечной деятельности. Чаще всего речь идет о декомпенсации левого желудочка, например при обширных инфарктах миокарда. Само по себе увеличение кровяного давления в системе малого круга с расширением резервныхкапиллярныхсистем,какэтонаблюдается, например, при митральном стенозе, не создает угрозы легочного отека. Лишь застой крови, возникающий при ослаблении сердечной деятельности, создает эту угрозу; фоном для отека будет, следовательно, венозная гиперемия. Такие застойные отеки, как правило, развиваются в задненижних отделах легких.

B опытах с эмболизацией малого круга наблюдается резкое повышение кровяного давления в легочной артерии,в правом предсердии, и все же, несмотря на падение кровяного давления в артериях большого круга, отек не развивается.

Гемодинамические факторы обычно сочетаются с аэродинамическими (ритм, глубина дыхания), регулирующими инспираторное и экспираторное внутриальвеолярное давление воздуха, а следовательно, и парциальное давление кислорода. Так как капилляры малого круга получают кислород из альвеолярного воздуха (а не из венозной крови), то все, тем более остро нарастающие расстройства в поступлении кислорода через дыхательные пути влекут за собой аноксию и повышение проницаемости капилляров малого круга, за чем и следует развитие отека легких. B дальнейшем отек нарастает, поскольку жидкость, проникшая в альвеолярные пространства, препятствуетихдолжной вентиляции; это понижает парциальное давленин кислорода в капиллярах малого круга, увеличивая их проницаемость и тем способствуя развитию отека. Создается порочный круг, опасный еще в том отношении, что белковая жидкость, в противоположность физиологическому раствору, медленно абсорбируется лимфатической системой легкого, а через кровеносные капилляры такая реабсорбция, по-видимому, вообще не имеет места.

Из сказанного также следует, что для развития отека легкого большее значение имеетнедостаточная вентиляция, т. e. содержание кислорода в легочной паренхиме, чем гипоксемия или даже аноксемия,т.е.фактор гематогенный.

Некоторые авторы вообще не усматривают в аноксии существенного фактора для развития легочного отека [Паттл (Pattle, 1956)].

Рис. 89. Интерстициальный отек легкого.

Нервнорефлекторный отек легкого наблюдается при апоплексиях, травматических повреждениях головного мозга, коматозных состояниях, связанных с теми или иными интоксикациями (см. выше), инфекциями (малярийная кома). Важна при этом не специфичность той или иной интоксикации или инфекции, а те финальные расстройства дыхания, которые возникают рефлекторно.

Значение нервнорефлекторных механизмов в развитии легочного отека вскрывается также в опыте с введением белковых масс в цистерну IV желудочка, что влечет за собой раздражение ядра блуждающего нерва. Такой отек может быть предупрежден предварительной перевязкой нервов или наркотическими средствами.

Возникший в какой-то точке отек легкого имеет тенденцию распространяться на соседние структурные единицы. Скорость распространения такова, что в течение 1—2 минут отечная жидкость может заполнить не только легкие, бронхи, но и верхние дыхательные пути, т. е.трахею, гортань, показываясь в виде вспененной жидкости из полости носа и рта. Отечная жидкость распространяется и по межуточной ткани легких (рис. 89) перибронхиально, периваскулярно по направлению к воротам легких и к висцеральной плевре, пропотевая в полость последней. Накопление жидкости в перибронхиальных и периваскулярных пространствах часто предшестувет заполнению воздухоносных путей.

Быстрое образование отека, его массивность (например, при поражении дифосгеном) вызывают резкое сгущение крови и тем самым дополнительные расстройства кровообращения.

Чаще и раньше всего отекают задненижние отделы легких, что обусловлено и относительным полнокровием этих отделов, особенно в предагональ- ном и тем более агональном периоде, когда вступают в силу гидростатические факторы. Изредка отек избирательно охватывает верхние сегменты легких. Это бывает связано с малоподвижностью нижележащих сегментов, например при очень высоком стоянии диафрагмы, при сращениях в области нижних сегментов легких. При быстро наступающей смерти отек особенно часто локализуется в верхних долях.

Отек легких часто является причиной смерти. B то же время клиническая и экспериментальная практика указывает на обратимость даже двусторонних отеков. Особенно большое влияние на исход оказывает общее состояние кровообращения и дыхания, темпы развития отека, степень гемоконцентрации. Ha всасываемость отечной жидкости большое влияние оказывает содержание белка в ней. Чрезвычайьая опасность отеков легких при отравлении хлором, фосгеном, ипритом и т. п. заключается не в остроте развития и массивности отека, а именно в характере самого выпота, который по богатству белком напоминает плазму крови.

Особенно резкие нарушения в газосбмене возникают при сильном вспенивании жидкости, богатой белком; это значительно увеличивает и объем отечной жидкости. Отсюда необходимость применения при отеке легких противовспенивающих веществ, например алкоголя.

Богатство траіссудата белком (с чем связана относительно медленная резорбция такого транссудата) несет с собой большую опасность развития пневмоний, нередко принимающих роковое течение; так называемые гипо- статические пневмонии часто представляют собой не что иное, как исход отека легкого. Токсические отеки легких часто заканчиваются нагноением пневмонических очагов в силу глубокой и длительной аноксии ткани, приводящей последнюю к некрозу.

Отек мозга анатомически выражается различно в зависимости от его степени, продолжительности, а также от того, в какой мере наряду с отеком,т.е. с накоплением свободной жидкости, имеет место и набухание вещества мозга.

Отек мозга и его оболочек наблюдается при самых различных заболеваниях, например при нефритах, нефрозах, при первичных поражениях вещества мозга, особенно его сосудов (опухоли, энцефалит, тромбоз синусов, травма и т. n.).

Отекмозга может быть получен экспериментально при раздражении симпатических шейных ганглиев, иннервирующих сосуды мозга (Л. А. Орбели).

Жидкость накапливается главным образом в адвентициальных лимфатических пространствах, смыкающихся с субарахноидальным пространством, которое в свою очередь через foramen Magendi и боковые апертуры IV желудочка соединяется с мозговыми желудочками и с лимфатическими сосудами периферических нервов. Это огромное и очень емкое пространство через арахноидальные ворсины с помощью вентилеобразно действующих механизмов отдает свою жидкость в субдуральное пространство и венозные синусы. Движущей силой для этих потоков жидкости являются ритмические (пульсаторные,дыхательные, васкулярные) движения самого мозга. Очевидно поэтому, что отек мозга должен наблюдаться при различных нарушениях кровообращения и дыхания, а также при расстройствах циркуляции в кровеносных сосудах оболочек и вещества мозга.

Отечное состояние оболочек обозначается как внешняя водянка (hydrocephalus externus), накопление жидкости в желудочках мозга —как внутренняя водянка мозга (hydrocephalus internus).

Жидкость сначала скопляется внутри борозд, которые при этом расширяются. Паутинная оболочка сначала несколько приподнимается над бороздами, а затем и над извилинами, используя таким образом все свои резервные камеры, сообщающиеся друг с другом.

Ha разрезе вещество отечного мозга блестит, выступающая из сосудов кровь сейчас же растекается на влажной поверхности.

Рис. 90. Периваскулярный отек в области продолговатого мозга с надрывом структур.

Следует различать отек и набухание мозга. Они отнюдь не всегда сочетаются, а скорее, наоборот, как бы исключают друг друга. Клиническое значение имеет главным образом набухание вещества мозга. Набухший мозг характеризуется сглаженными извилинами; он как бы наутюжен, а отек, т.е. скопление свободной жидкости, при этом обычно отсутствует. Сглаживание извилин, сопровождающееся уменьшением полостей желудочков мозга, свидетельствует о повышении внутримозгового и внутричерепного давления. Клинически оно всегда сопровождается значительными расстройствами в виде, например, коматозного состояния. Косвенным указанием натакие расстройства при вскрытии служат: растянутыемочевойпузырьи прямаякишка, симптомы ангидремии в виде сухости кожи, брюшины, плевральных листков; в полостях тела свободная жидкость может полностью отсутствовать (только в полости перикарда она и в этих случаях сохраняется).

Возникающие в связи с повышением внутримозгового давления грыжевидные вклинения вещества мозга (в тенториальное отверстие, в затылочношейную дуральную воронку, под свободный край большого серповидного отростка) могут играть существенную роль в качестве ближайшей причины смерти (Б. С. Хоминский). Гистологически на участках вклинения обнаруживаются расстройства кровообращения и дегенерация ганглиозных клеток.

Набухание мозга происходит главным образом за счет белого вещества; количество воды в последнем может возрастать до 75—80% (вместо 70%), т.е. достигать цифр, нормальных для серого вещества. Увеличивается также содержание хлористого натрия.

При микроскопическом исследовании в набухшей субстанции мозга отмечаются губчатые структуры (status spongiosus), обусловленные раздвиганием и надрывом глиальных волокон (рис. 90), распадом миелина; обнаруживают также набухание астроцитов, амебовидные формы глии и другие признаки гидратации ткани мозга.

Светлые клетки глии, играющие важную роль в транспорте церебральной жидкости, не только резко набухают, но и рвутся.