ПАНКРЕАТИТЫ.

Воспаления поджелудочной железы подразделяются на острые и хронические.

Острый панкреатит (К85) представляет собой классическое воспаление органа различного генеза и классифицируется в зависимости от типа воспалительной реакции.

Причинами острого панкреатита классически являются патология желчевыводящей системы и алкоголизм. Все стороны патогенеза острого панкреатита неизвестны, традиционно считается, что отек или обтурация большого дуоденального соска (который в 85 % содержит как холедох, так и выводной проток поджелудочной железы) приводит к рефлюксу желчи в панкреатический проток, вызывая прямое повреждение паренхимы, богатой гидролитическими ферментами.

Среди других причин острого панреатита следует назвать гиП перкальциемию, гиперлипидемию (хиломикронемию и гипер-] триглицеридемию), абдоминальную травму, включая хирургическую, лекарственные вещества, васкулиты и вирусную инфекцию (эндемический паротит). Считается, что вирус эндемического паротита является наиболее частой причиной острого серозного панкреатита.

При слиянии дорсального и вентрального панкреатических протоков острый панкреатит может возникнуть при обтурации малого дуоденального соска. Другой причиной острого панкреатита может быть формирование камней в собственном протоке поджелудочной железы, которое в отдельных случаях протекает без холелитиаза (рис. 5.55).

Отмечены случаи идиопатического острого панкреатита, возникновение которого невозможно объяснить ни одной из описанных причин. При этом макроскопически наблюдается увеличение железы в размерах, паренхима ее отечна, а при деструктивных формах в начальной стадии грязно-серая (рис. 5.56).

Стеатонекрозы, характерные для жирового панкреонекроза (рис.

Рис. 5.60. Постнекротическая киста поджелудочной железы

корне брыжейки и распространяются на жировую ретроперитоП неальную ткань, приводя к развитию вначале асептических, а затем и инфицированных полостей.

При геморрагической форме панкреонекроза (рис. 5.59) ткань поджелудочной железы вначале плотная, имбибирована кровью, но затем по мере развития некротического процесса становится хрупкой, ломкой и сухой. Если больной выживает в течение острого периода, ткань поджелудочной железы становится пестрой, участки старых кровоизлияний чередуются с полями некроза серо-зеленого и серо-желтого цвета.

Классическим исходом массивного панкреатита у выживших является формирование панкреатических псевдокист — полостей, содержащих различные жидкости, в том числе и экссудат, которые могут стать источником перитонита и сепсиса (рис. 5.60).

Частота обнаружения острых панкреатитов составляет около 0,5%. Чаще данное заболевание встречается у женщин и при ожирении.

В клинической оценке состояния больных с острым панкреатитом следует учитывать к р и т е р и и Р э н с о н а, которые также возможно использовать для прогноза и профилактики панкреонекроза.

Критериями, которые следует оценивать в течение первых 24 ч, являются: возраст старше 55 лет; лейкоцитоз более 16 000; сахар крови выше 200; лактатдегидрогеназа (LDH) выше 350; аспарП татаминотрансфераза (AST) выше 250. Критерии, которые следует оценивать после 24 ч, но в пределах 48 ч, включают: остаточный азот выше 5; парциальное давление кислорода крови ниже 60; кальций плазмы ниже 8; дефицит оснований более 4 и приблизительный объем секвестрированной жидкости более 6 л.

Смертность от острого панкреатита коррелирует с числом указанных критериев. Так, при наличии 2 критериев смертность составляет 1%; 3 — 4 критериев — 16%; 5 — 6 критериев — 40% и 7 — 8 критериев — почти 100%.

Если причинами острого панкреатита в равной степени считаются как алкоголь, так и желчнокаменная болезнь, то хронический панкреатит (К86) в большей степени связан с употреблением алкоголя (около 75% всех случаев), причем вероятность развития

Рис. 5.62. Рак головки поджелудочной железы

данного заболевания зависит от дозы и длительности его потребления.

Патогенез хронического панкреатита, индуцированного алкоголем, связан с консолидацией нерастворимого секрета с кальцием и обтурацией выводных протоков экзокринной части поджелудочной железы. Это приводит к фиброзу органа и деструкции функци ?

онирующей паренхимы. Около 15% хронических панкреатитов развиваются на фоне гиперкальциемии при гиперпаратиреозе или родственных ему состояниях. Кроме того, хронический панкреатит может возникать по тем же причинам, что и острый, но реже. Описаны случаи хронического аутоиммунного панкреатита. Около 12% случаев являются идиопатическими.

Установлены некоторые генетические нарушения, приводящие к развитию наследственного хронического панкреатита — это точечные мутации в хромосоме 7. Мутация в гене, кодирующем трансмембранный регуляторный белок при муковисцидозе, обнаружена у 39% больных с идиопатическим хроническим панкреатитом без каких-либо клиникойнатомических признаков муковисП цидоза.

Макроскопические изменения в поджелудочной железе неспецифичны, ткань ее плотная, с выраженным фиброзом, особенно в области головки. Фиброзная ткань имеет белоИерый цвет и диффузное распределение, при этом головка поджелудочной железы приобретает опухолеподобный вид. В таких случаях дифференциальная диагностика макроскопической симптоматики затруднена, и диагноз может быть установлен только на основании гистологического исследования. Следует отметить, что продуктивный склероз поджелудочной железы после перенесенного приступа острого панкреатита следут дифференцировать от фиброза железы, который является симптомом хронического панкреатита, поскольку эти состояния имеют различный патогенез и клинические проявления.