<<
>>

Паренхиматозные жировые дистрофии

B цитоплазме клеток содержатся в основном липиды, которыеобразуютсбелками сложныелабильные жиро-белковые комплексы — липопротеиды. Эти комплексы составляют основу мембран клетки.

Липиды вместе с белками являются составной частью и клеточных ультраструктур. Помимо липопротеидов, в цитоплазме встречаются в небольшом количестве жиры в свободном состоянии.

Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплаз- матическихлипидов, что может выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

— кислородное голодание (тканевая гипоксия), поэтому жировая дистрофия так часто встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях,хроническом алкоголизме и т.д. B условиях гипоксии страдают в первую очередь отделы органа, находящиеся в функциональном напряжении;

— тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис, вирусный гепатит С);

— интоксикации (фосфор, мышьяк,хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена;

— авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и ли- потропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.

Нормальный метаболизм триглицеридов в печени играетцентральную роль в метаболизме жиров. Свободные жирные кислоты током крови приносятся в пе- чень,гдеони преобразовываютсявтриглицериды,фос- фолипиды и сложные эфиры холестерина. После того, как эти липиды формируют комплексы с белками, которые также синтезируются в клетках печени, они секретируются в плазму как липопротеины. При нормальном метаболизме количество триглицеридов в клетке печени невелико и не может быть замечено при обычных микроскопических исследованиях.

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, главным образом, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток.

Механизмы развития жировой дистрофии разнообразны. Она может возникать в результате декомпозиции липопротеидов под действием инфекций, интоксикаций, продуктов перекис- ного окисления липидов; может наблюдаться инфильтрация жирами клеток в результате недостатка ферментных систем,участвующих в метаболизме жира (при гипоксии, инфекциях, интоксикациях); при сахарном диабете наблюдается трансформация углеводов в жиры.

Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде, и расценивается как неспецифический ответ на большое количество типов повреждения.

Микроскопические признакижировой дистрофии: любой жир, находящийся в тканях, растворяется в растворителях, которые используются при окраске образцов ткани для микроскопического исследования. По- этомупри обычной проводке и окраскеткани (окраска гематоксилином и эозином) клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мереувеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли.

Специфическая окраска на жиры требует использования замороженных срезов, сделанных из свежей ткани.Взамороженныхсрезахжиростается в цитоплазме, после чего срезы окрашиваются специальными красителями. Гистохимически жиры ВЫЯВЛЯЮТСЯ C помощью ряда методов: судан ІѴ,жировой красный 0 и шарлах рот окрашивают их в красный цвет, судан Ш — в оранжевый, судан черный B и осмиевая кислота — в черный, сульфат нильского голубого окрашивает жирные кислоты в темно-синий цвет, а нейтральные жиры — в красный. C помощью поляризационного микроскопа можно дифференцировать изотропные и анизотропные липиды. Анизотропные липиды, такие как холестерин и его эфиры,даютхарактерноедвойное лучепреломление.

<< | >>
Источник: Шлопов В.Г.. Патологическая анатомия: Учебник. — Донецк: Каштан,2010. — 472 с.. 2010

Еще по теме Паренхиматозные жировые дистрофии:

  1. Ведущие звенья позднего гестоза.
  2. Тема № 2. Паренхиматозные диспротеинозы: гиалиново-капельная, гидропическая, роговая. Паренхиматозные липидозы. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Парехиматозные углеводные дистрофии (гликогенозы).
  3. Паренхиматозные липидозы
  4. Тема № 10. Рубежный контроль.
  5. СОДЕРЖАНИЕ
  6. ДИСТРОФИЯ
  7. МОРФОГЕНЕЗДИСТРОФИЙ
  8. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕДИСТРОФИИ
  9. Паренхиматозные жировые дистрофии
  10. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением обмена гликопротеидов
  11. ГЛАВА 4. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ
  12. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ УГЛЕВОДНЫЕ ДИСТРОФИИ
  13. Нарушения минерального обмена (минеральные дистрофии)
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -