ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕДИСТРОФИИ
Актуальность темы
Паренхиматозные дистрофии — это структурные изменения в высокоспециализированных в функциональном отношении клетках, связанные с нарушением обмена веществ.
45
K паренхиматозным белковым дистрофиям со времен Р.Вирхова многие патологи причисляли и продолжают причислять так называемую «зернистую дистрофию», которую сам Р.Вирхов обозначил как «мутное набухание».
Так принято обозначать процесс, при котором в цитоплазме клеток паренхиматозных органов появляется выраженная зернистость. При этом клетки имеют вид мутных, набухших. Сами органы увеличиваются в размерах, становятся дряблыми и тусклыми на разрезе, как бы ошпаренные кипятком. Предполагалось, что зернистость, наблюдаемая в клетках, обусловлена накоплением в клетке зерен белка. Однако электронно-микроскопическое и гистоферментохимическое изучение «зернистой дистрофии» показало, что в ее основе лежит не накопление белка в цитоплазме, а гиперплазия (т.е.увеличение количества) ультраструктур клеток паренхиматозных органов как выражение функционального напряжения этих органов в ответ на различные воздействия; гиперплазированныеультраструкту- ры клетки выявляются при светооптическом исследовании как белковые гранулы,либо увеличение разме- ровультраструктур за счетихнабухания при повышенной проницаемости мембран. B одних паренхиматозных клетках (кардиомиоциты, гепатоциты) происходит гиперплазия и набухание митохондрий и эндоплазматического ретикулума, в других, например, в эпителии извитых канальцев, гиперплазия лизосом, поглощающих низкомолекулярные (в проксимальном отделе) и высокомолекулярные (вдистальном отделе) белки. Клиническое значение мутного набухания во всехего разновидностях различно. Ho даже выраженные его морфологические проявления,чтодоказано при помощи биопсий паренхиматозных органов, обычно не влекут за собой недостаточности органа, а сопровождаются некоторым снижением функции органа. Это проявляется приглушенностью тонов сердца, появлением следов белка в моче, снижением силы сокращения мышц. B принципе это процесс обратимый. Вместе с тем необходимо помнить, что если причина, вызвавшая развитие зернистой дистрофии, неустранена, наступаетдес- трукция липопротеидных комплексов мембранных структур клетки и развиваются более тяжелые изменения в виде паренхиматозныхбелковыхижировой дистрофии.Поскольку при всех паренхиматозных дистрофиях наблюдается повреждение преимущественно высокоспециализированных в функциональном отношении клеток, то эти дистрофии всегда сопровождаются недостаточностью функции соответствующего органа. Знание причин, патогенеза, морфологических проявлений паренхиматозных дистрофий, их исходов необходимы для изучения как общейлак и частной патологической анатомии,посколькуэтотвиддистрофий наблюдается практически при всех заболеваниях человека.
Главная цель обучения — уметь по макро- и микроскопическим признакам распознавать различные виды паренхиматозных дистрофий, определять их зна- чениедля организма.
Для этого необходимо уметь:
— на основании применения гистохимических методик исследования интерпретировать морфологические изменения в клетках и определять основные морфологические характеристики белковых, жировых и углеводных паренхиматозныхдистрофий;
— на основании характера, степени, распространенности и локализации паренхиматозных дистрофий прогнозировать исход этих процессов и оценить их значение.
При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточныхмеханизмовтрофики. Различные виды паренхиматозных дистрофий отражают недостаточность определенного физиологического (ферментативного) механизма, обеспечивающего выполнение клеткой специализированной функции (гепатоцит, не- фроцит, кардиомиоцит и т.д.). B связи с этим в разных органах (печень, почки, сердце и т.д.) при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы.
Механизм повреждений клетки сводится кследу- ющему:
А.
Вначале происходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой K*-Na*-AT0a3bi в клеточной мембране. B результате приток K+, Na+ и воды в клетку ведет к «облачному» или «мутному» набуханию, что является ранним и обратимым (реверсивным) результатом повреждения клетки (этот эффект обусловлен набуханием цитоплазматических органелл, рассеянных в клетке).Происходяттакже изменения во внутриклеточных концентрацияхдругих электролитов (особенно Kt, Ca2+ и Mg2+), поскольку их концентрации также поддерживаются активностью энергозависимых процессов в клеточной мембране. Эти нарушения концентрации электролитов могут вести к беспорядочной электрической активности (например, в миокардиоцитах и нейронах) и ингибированию ферментов.
Б. За притоком ионов натрия и воды следует набуханиецитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума происходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка. Митохондриальное набухание, которое является общим признаком для большого количества различных типов повреждений, вызываетфизическое разобщение окислительного фосфорилирования.
3. B условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызываетуменьшение внутриклеточной pH. Хроматин конденсируется в ядре, происходитдальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизосом- ных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цитоплазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.
B зависимости от нарушений того или иного вида обмена паренхиматозныедистрофииделятнабелковые (диспротеинозы),жировые (липидозы) иуглеводные.