Патологическая анатомия

При сдавлении мышц в течение 4 часов и более в них уже наблю­даются явления деструкции вплоть до их распада. Если же при ком­прессии происходит раздавливание тканей, то необратимые изменения могут наблюдаться в них уже через 5-20 минут (Горячев А.Н., Турше- ва И.Г., 1978).

К. Nakanishi с соавт. (1997), проводившие параллельно в динамике компьютерно-томографическое, магнитно-резонансное и биопсийное

исследования поврежденных конечностей у 6 пострадавших при зем­летрясении в Кобе (1995), наблюдали атрофические изменения мио­цитов и отложение в них извести, причем у части пострадавших сте­пень кальцификации со временем уменьшалась, что подтверждается также и рентгенологическими данными.

У умерших с краш-синдромом или СПС уже по внешнему виду пораженной конечности, даже при отсутствии анамнестических дан­ных, что случается в судебно-медицинской экспертной практике, мож­но с высокой точностью диагностировать это состояние. Конечность всегда отечна, и не только в зоне ран, если таковые имеются. В отличие от анасарки ткани на ощупь упруги, и при надавливании на них не ос­тается вдавлений от пальцев. В большинстве случаев кожа даже вне области сдавления имеет обычно багрово-синюшную окраску, имеют­ся кровоподтеки, являющиеся отражением как местных нарушений гемоциркуляции, так и нарушений свертывания крови как проявления ДВС-синдрома. Даже вне зоны сдавления эпидермис бывает отслоен­

ным в виде лоскутов. Проявления геморрагического синдрома, хоть и выраженные в меньшей степени, выявляются и в других участках кожи и подкожной жировой клетчатки, особенно в местах, где произ­водились инъекции.

При разрезе тканей в области сдавления из них обильно вытекает розовая жидкость, а при компартмент-синдроме, связанном с анаэроб­ной инфекцией, еще и газ, который при поднесении к разрезаемой ткани спички или зажигалки вспыхивает небольшими язычками с ха­рактерным потрескиванием.

не происходит полного восстановления микроциркуляции, а остаются крупные участки мышц, сосуды которых не заполняются тушью, при этом причина феномена “no flow” остается неясной.

Для умерших в ближайшую неделю после травмы характерно пре­обладание в миоцитах колликвационного некроза над коагуляцион­ным по дискоидному типу, нарастание отека, лизис миофиламентов, появление уже через 3 дня после травмы очагов обызвествления по периферии зоны некроза наряду с проявлениями демаркационного воспаления с участием макрофагов. Миоциты, в которых при рутин­ных окрасках и микроскопическом исследовании некрозы не выявля-

ются, тем не менее во многих случаях демонстрируют появление в своей цитоплазме очагов фуксинофилии, выявляемых при окраске гематоксилином—основным фуксином—пикриновой кислотой.

В более поздние сроки JI.H. Зимина с соавт. (1998) отмечали «за­стывание» очагов некроза: даже по прошествии 6,5 месяцев в конеч­ностях сохранялись участки некротизированной ткани, не подверг­шейся резорбции и реституции или субституции. Выполненные ими у 4 пострадавших повторные биопсии пораженных мягких тканей через 5 и 9 месяцев выявили липоматоз, причем это было не просто разрастание жировой клетчатки на месте погибших миоцитов, а избы­точное, опухолеподобное разрастание адипоцитов, что созвучно с опи­сываемым другими авторами избыточным разрастанием хрящевой ткани в зонах перелома трубчатых костей при компрессионной травме. Мы склонны объяснять этот феномен тем обстоятельством, что пора­женная конечность в таких случаях в течение месяцев остается не­опорной, не испытывающей механической нагрузки, в результате чего, вероятно, стволовые клетки, основной функцией которых в тканях, по нашему убеждению, является обеспечение репаративной регенера­ции поврежденной ткани, а не простое восполнение клеток, завершив­ших свой жизненный цикл путем апоптоза, дифференцировавшиеся первоначально в фибробласты, в дальнейшем дифференцируются в адипоциты.

Микроскопически в мышцах на фоне отека перимизия и воспали­тельной инфильтрации выявляется резкое полнокровие капилляров, сладж-феномен, свежие красные тромбы в микрососудах. Характерны очаги некроза, набухания, глыбчатого распада и гомогенизации мы­шечных волокон, набухание ядер в сохранившихся миоцитах.

В кровеносных сосудах конечности в периоде ишемии в ряде слу­чаев выявляются кровоизлияния в стенке, участки фибриноидного некроза (Рудаев В.И. с соавт., 1999), при этом интересными представ­ляются данные А.И. Машалдина (1980), который в эксперименте в пе­риоде компрессии наблюдал изменения и в сосудах нетравмируемой конечности в виде сужения капилляров (?), микроразрывов эласти­ческой мембраны в артериях мелкого и среднего калибра и вакуоли­зации в них цитоплазмы эндотелиоцитов. Наблюдается ли что-либо подобное у пострадавших людей — остается невыясненным, вероятно, потому, что никому, как и автору этих строк, до этого не приходило

в голову исследовать состояние мягких тканей непораженной конеч­ности.

Изменения нервной ткани касаются не аксонов, а тел нейронов.

В эксперименте показано (Dahlin L.B. et al., 1987), что в последних происходит распыление нисслевской субстанции и смещение ядра к периферии клетки. Это обусловлено угнетением быстрого аксональ­ного и ретроградного аксонального транспорта белков в нейроне, как показано другим коллективом авторов с использованием радиоизо­топного метода в более поздней работе (Dahlin L.B. et al., 1993). В. И. Ру- даев с соавт. (1999) показали, что распад чувствительных нервных окончаний, фрагментация с распадом нервных волокон происходят и в симметричной конечности (!).

В отношении отдаленных последствий сдавления конечности у вы­живших известно, что полноценного восстановления функции не происходит. О том, с чем это связано, можно судить по данным экс­перимента (Mitchell С.Л.

При вскрытии трупов умерших в серозных полостях обнаружива­ется обилие жидкости, зачастую окрашенной кровью, как проявление геморрагического синдрома. В серозных оболочках нередки очаговые кровоизлияния.

В случае смерти от ОПН почки имеют увеличенную массу, равную или более 400 г, бледно-серый цвет с поверхности, дряблую консис­тенцию. На разрезе корковое вещество выглядит бледно-серым, набух­шим, пирамидки, наоборот, темно-красными, с буроватой радиальной исчерченностью, соответствующей заполненным миоглобином вывод­ным канальцам.

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание тот феномен, который почему-то не описывается авторами, кроме М. А. Ве­личко (1992): из числа расширенных за счет обтурации почечных канальцев только некоторые закупорены пигментными цилиндрами, дающими положительную реакцию по Лепене, как и гемоглобин, в то время как просвет других бывает перекрытым плотными белковыми

массами, но не пигментированными (рис. 3.2). Это, по нашему мнению, свидетельствует о том, что первично канальцы закупориваются бел­ковыми цилиндрами, часть из которых в дальнейшем вторично окра­шивается выделяющимся с мочой миоглобином.

Рис. 3.2. Только некоторые из цилиндров, закупоривающих просветы почечных канальцев, окрашены гемоглобином

Если полагать, что в основе ОПН при краш-синдроме лежит заку­порка канальцев миоглобиновыми цилиндрами, то закономерным должен быть вопрос, которым почему-то не задаются приверженцы подобных взглядов: почему закупориваются дистальные, а не прокси­мальные канальцы?

Если допустить, что ОПН связана с токсическим действием мио- глобина, то непонятно: а) почему же не все цилиндры пигментированы, и б) почему же нет окрашивания в бурый цвет цитоплазмы эпителия проксимальных канальцев, на который, согласно этой гипотезе, дол­жен оказывать токсическое действие миоглобин.

Ответ на этот вопрос мы находим в относительно ранних и неза­служенно забытых работах Н.К. Пермякова (1951) и Б.С. Свадков- ского (1974). Установлено, что изменения в почках при так называемом пигментном нефрозе проходят три стадии. В первой наблюдается выделение жидкого пигмента по системе нефрона с частичным его поглощением эпителием проксимальных канальцев, что подтвержда-

ется данными других авторов, обнаруживавших при электронно-мик­роскопическом исследовании вакуоли с осмиофильным содержимым, соответствующим миоглобину. Во второй стадии — на 5-10 сутки — обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения эпителия проксимальных канальцев с отторжением его в просвет ка­нальцев в виде крупных глыбок с формированием зернистых цилин­дров. Третья стадия соответствует 10-28 суткам с момента травмы, когда начинается регенерация эпителия канальцев. В этот период происходит, как описывают авторы, организация пигментных цилин­дров, что завершается или уремией, или восстановлением функции почек. Здесь у нас возникают неясности. Под термином «организация», как известно, подразумевается прорастание соединительной тканью. Вызывает недоумение, что больше никто из исследователей не описы­вает этот феномен, и автор этих строк в своей практике с ним также не встречался. Какой биологический смысл в такой организации? Организм пытается таким образом адаптироваться к новым условиям существования? Но в чем адаптивное значение заращения просвета канальца? Должны существовать некие дополнительные химические факторы пролиферации фибробластов, заставляющие их более актив­но делиться, но откуда им взяться в этих условиях? И каким образом в таком случае может происходить восстановление функции почек? Из-за отсутствия ответов на эти вопросы мы склонны критически относиться к реальности существования феномена организации пиг­ментных цилиндров.

На самом деле реальным является сценарий, при котором цилинд­ры, обтурирующие дистальные отделы нефрона, разрушаются про­теолитическими ферментами из лизосом разрушающегося в этом месте эпителия дистальных канальцев, следствием чего является уст­ранение блока и смена фазы анурии фазой полиурии, что и наблюда­ется в реальных условиях, если такие пострадавшие доживают до этих сроков.

В эксперименте со сдавлением мягких тканей Н.К. Тройняков (1977) в периоде компрессии отмечал в почках спазм артериол в кор­ковом слое, мозаичность изменений: наряду с обычной структурой компонентов клубочков встречались клубочки с резко расширенными капиллярами, заполненными только плазмой, в других капиллярах при электронной микроскопии отмечались наряду с эритроцитами и лейкоцитами агрегаты тромбоцитов, что соответствует уже упоминав­шимся представлениям о тенденции к гиперкоагуляции. Через 2 часа после 9-часового сдавления в капиллярах клубочков и других микро­сосудах, помимо агрегатов из форменных элементов крови в расши­ренных капиллярах клубочков, обнаруживались нити фибрина, при­знаки внутрисосудистого гемолиза в виде появления менее элек­тронноплотных эритроцитов с нечеткими контурами. Эндотелиоциты в капиллярах клубочков были набухшими, в субэндотелиальном про­странстве автор обнаруживал фрагменты клеток и мелкозернистое вещество средней электронной плотности. Базальная мембрана была утолщенной, а в просвете капсулы клубочков были электронноплот­ные массы, представляющие собой гемо- или миоглобин. Удивительно, но в своей работе автор совершенно не упоминает о состоянии каналь­цев почек, которые, как принято считать, играют ведущую роль в раз­витии ОПН при краш-синдроме.

В одной из работ (Ревской А.К., 1990) нам встретилось описание того, что первоначально канальцы закупориваются жировыми симво­лами», а уже затем и миоглобином, однако ни собственные наши на­блюдения, ни данные других исследователей это не подтверждают. В эксперименте Э.А. Нечаев с соавт. (1993) наблюдали феномен жи­ровой эмболии, обнаруживая липиды в большом количестве в микро­сосудах легких, миокарда, печени, почек, несдавливавшихся скелетных мышц, причем не только в первые часы посткомпрессионного периода, но и в первые трое суток после начала опыта. В этот период у живот­ных отмечалось увеличение содержания в крови глобул дезэмульги­рованных жиров. Об относительности танатогенетической роли этого феномена свидетельствует уже то, что, несмотря на его существование, животные переживали это состояние. Выше упоминалось о доказан­ном влиянии этих глобул на состояние свертываемости крови, тогда как суждения о негативном воздействии их на гемоциркуляцию явля­ются в значительной мере умозрительными. Известно, что для разви­тия рефлекторной остановки сердца вследствие пульмокоронарного рефлекса при микротромбоэмболии легочных артерий необходимо, чтобы обтурированными оказались в совокупности не менее 60% про­светов их ветвей. Такой выраженности жировая эмболия даже в тя­желых случаях не достигает. Кроме того, в производившихся нами вскрытиях погибших от боевой травмы в Афганистане жировая эмбо­лия обнаруживалась не только в случаях с переломами длинных трубчатых костей или с массивным разрушением жировой клетчатки, но и во всех других наблюдениях, например, при одиночных пулевых ранениях живота, при которых механическое разрушение тканей было незначительным. Поэтому мы не склонны переоценивать танатогене- тическое значение обнаруживаемой при краш-синдроме жировой эмболии.

Изменения в печени, выявляемые при вскрытии тел пострадавших с краш-синдромом, зависят от длительности периода переживания. Если смерть наступает в ближайший час после декомпрессии, то в ор­гане обнаруживаются изменения, являющиеся результатом активации симпато-адреналовой системы. Выявляется спазм артериол, обуслов­ливающий феномен шунтирования кровотока, который на микроско­пическом уровне проявляется тем, что заполнены кровью только центральные вены и ветви воротной вены, в то время как в синусоидах крови нет. В синусоидах повышено количество лейкоцитов, но без их краевого стояния. ШИК-реакция позволяет обнаружить снижение содержания гликогена в цитоплазме гепатоцитов, отражающее частич­ный переход клеток на анаэробный гликолиз в условиях гипоксии и энергетического голода. Циркуляторной гипоксией объясняется и зернистая дистрофия гепатоцитов.

В дальнейшем спазм артериол разрешается, и мы можем наблюдать расширенные синусоиды, переполненные кровью, с явлением стазов в них и сладж-феномена. Начиная в сроки от 3 часов и более с момен­та декомпрессии, отмечается набухание и визуализация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (ЗРЭ), которые в норме при световой мик­роскопии практически неотличимы от эндотелиоцитов. Их набухание и вакуолизация цитоплазмы являются отражением антигенной стиму­ляции клеток продуктами разрушения тканей. Л.Н. Зимина (1985) описывает как характерную находку на вскрытии массивные коагуля­ционные некрозы печени, однако в своей практике, в отличие от из­менений при прочих тяжелых механических травмах, мы редко наблю­даем так называемые дисциркуляторные центролобулярные некрозы гепатоцитов в III зонах печеночных ацинусов, поскольку обычно не встречается критического падения артериального давления на протя­жении длительного времени из-за того, что контроль за ситуацией и лечение пострадавшего начинается обычно, как только произведена декомпрессия. Данные различия, на наш взгляд, могут быть обуслов­лены разным контингентом пострадавших и различными сроками, в которые им начинала оказываться медицинская помощь. Не описы­вает эти некрозы и М.А. Величко (1992).

Более детально изменения в печени в ранние сроки при краш-син- дроме прослежены в эксперименте (Секамова С.М., Бекетова Т.П., 1985), в том числе на ультраструктурном уровне. В периоде компрес­сии помимо спазма артериол авторы наблюдали стазы крови в сину­соидах, усиление активности ЗРЭ в виде появления у них многочис­ленных цитоплазматических выростов и повышения количества эндо- цитозных структур и лизосом. В гепатоцитах наблюдается белковая, жировая и гидропическая дистрофия, укрупнение ядер, очаговый ли­зис хроматина, дегрануляция мембран шероховатого эндоплазмати­ческого ретикулума, появление продуктов разрушения клеточных мембран, резкое снижение содержания гликогена, набухание митохон­

дрий с разрежением в них и укорочением крист.

При декомпрессии через 2-4 часа после снятия пресса в синусоидах

наряду с эритроцитами обнаруживались фрагменты разрушенных гепатоцитов, ПМЯЛ, набухшие ЗРЭ, дегрануляция тромбоцитов, а через 7 часов — еще и пучки нитей фибрина, что соответствует опи­сываемому при этом состоянии гиперкоагуляционному синдрому. В эти же сроки авторы наблюдали расширение пространств Диссе, что, по нашим данным, связано с лимфостазом, являющимся следствием повышения центрального венозного давления, появление иногда в про­странствах эритроцитов. Количество ЗРЭ уменьшено, что мы связы­ваем с их набуханием и откреплением от сосудистой стенки. Дейст­вительно, в данном исследовании на ультраструктурном уровне авто­ры отмечали набухание этих клеток, признаки деструкции в них клеточных мембран. Многочисленные миелинопободные фигуры об­наруживались и в эндотелиоцитах наряду с «непереваренными» фраг­ментами эритроцитов.

Выраженность изменений в гепатоцитах коррелировала с выражен­ностью изменений в стенке синусоидов. В них отмечалось нарастание жировой и гидропической дистрофии, дегрануляции мембран шеро­ховатого эндоплазматического ретикулума, его фрагментация, сни­жение количества полирибосом и рибосом, фрагментация и вакуоли­зация гладкого эндоплазматического ретикулума, что должно небла­гоприятным образом сказываться на детоксикационной функции гепатоцитов. За счет набухания клеток микроворсинки синусоидаль­ного полюса гепатоцитов сглаживались, обнаруживался подцитолем- мальный отек, было сниженным количество пиноцитозных пузырьков, пластинчатые комплексы выглядели более мелкими, а желчные капил­ляры более узкими. Все это соответствует гипоксическим изменениям, вызванным нарушением кровотока в органе.

В желудочно-кишечном тракте характерно возникновение множест­венных острых язв и эрозий, а также нарушение всасывания и мотор­но-эвакуационной функции (Румянцев А.Г. с соавт., 1991).

Морфологические изменения в сердце выявляются только на мик­роскопическом уровне. При окраске гематоксилином и эозином каких- либо изменений со стороны кардиомиоцитов не обнаруживается. Они выявляются при окраске гематоксилином—основным фуксином—пик- риновой кислотой (ГОФП) в виде диффузных очагов фуксинофилии с окрашиванием в красный цвет участков цитоплазмы кардиомио­цитов. При исследовании в поляризованном свете эти участки некро- биотических изменений обнаруживают свойство двойного лучепре­ломления (анизотропии), за счет чего при скрещивании поляроидов выглядят светлыми на темном фоне. При светооптическом исследова­нии в ряде случаев в миокарде отмечается различной степени выра­женности дегрануляция тучных клеток, особенно при наличии у по­страдавшего нагноения ран, что является одним из проявлений синд­рома системного воспалительного ответа. Вопрос о существовании количественных изменений со стороны этих клеток при данной пато­логии нами специально не изучался, в литературе не освещен и на сегодняшний день остается открытым.

В эксперименте на крысах и собаках (Кулиева А.А., 1990) уже спустя 6 часов после декомпрессии удается выявить очаговые и несу­щественные изменения кардиомиоцитов в виде мозаичности их тинк- ториальных свойств в различных зонах, расширения просвета капил­ляров, иногда — умеренного перикапиллярного отека. На ультраструк­турном уровне в эти сроки выявляются изменения митохондрий кардиомиоцитов в виде слабой их деформации, уплотнения матрикса и очаговой фрагментации крист. В эти же сроки повышается актив­ность НАД-Н-оксиредуктазы, выявляемая гистохимически.

Спустя 24 часа изменения становятся более выраженными: отме­чается умеренный интерстициальный отек, набухание и пересокраще- ние миофибрилл, гиперхромия и сморщивание ядер, выраженные изменения тинкториальных свойств соединительнотканной стромы, особенно в периваскулярной зоне, тотальное умеренное расширение сосудов микроциркуляторной сети миокарда. Существенно снижается содержание гликогена в цитоплазме. Более значительными становят­ся изменения митохондрий, в которых наблюдается резкое набухание и просветление матрикса с фрагментацией и разрушением крист. В не­которых митохондриях разрушается наружная мембрана, и количест-

во митохондрий в клетках в целом уменьшается. Сократительный аппарат кардиомиоцитов подвергается тотальной дезорганизации и разрыхлению. Через 48 часов эти изменения нарастают. Вместе с тем через 72 часа без каких-либо лечебных мероприятий содержание гли­когена и активность ферментов в кардиомиоцитах приближается к таковой у животных контрольной группы.

Автором показано также, что применение актиоксидантов при СДС, в частности а-токофероацетата, предупреждает как нарушения биоэлектрической активности миокарда, так и возникновение его структурных повреждений и способствует восстановлению активности тканевых дегидрогеназ и оксидоредуктаз.

Костный мозг при синдроме длительного раздавливания реагирует стойкой миелокариоцитопенией, максимум которой приходится на 1-2 сутки после травмы. Уменьшение клеточности костного мозга обусловлено в основном костномозговой нейтропенией (вследствие усиленного выброса нейтрофилов) и уменьшением числа эритро­бластов.