1.1 Представления о хроническом гастрите в историческом аспекте
«Хронический гастрит» или «Хронический гастродуоденит» - диагноз, который чрезвычайно часто реализуется в медицинской практике, причем не всегда его формулировка отражает существенную сторону заболевания у конкретного больного.
По мнению В/Г. Ивашкина (2001), хронический гастрит - это «дежурный» диагноз для больного, который обратился к врачу по поводу диспептических жалоб и у которого при эндоскопическом исследовании не обнаружена язва.Частота хронического гастрита в популяции оказывается очень высокой и достигает по данным разных авторов от 50 до 80% и в структуре заболеваний желудка составляет 85% (Циммерман Я.С., 1992). При этом, однако, в подавляющем большинстве случаев он протекает бессимптомно, и многие больные хроническим гастритом чувствуют себя практически здоровыми (Ивашкин В.Т., 2001).
Многочисленные исследования (Stein, 1974; П.А. Канищев, Ю.В. Пругло, 1975) доказали отсутствие связи между гастритическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ) при исследовании гастробиоптатов и наличием у пациентов диспептических жалоб. Поэтому, согласно Римским критериям 11 (1999), клиницисты пользуются термином «функциональная (неязвенная) диспепсия», а термином «хронический гастрит» оперируют морфологи (Ивашкин В.Т., 2001г.; Шептулин А.А., 2003).
Большинство исследователей едины во мнении, что ХГ является по своей природе воспалительно-дисрегенераторным процессом (Григорьев П.Я. и соавт., 1989; Гребнев А. Л., 1991; Циммерман Я.С., 1992; А руин
Л И., 1993; Логинов А.С. и соавт., 1993). К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина ХГ, по мнению Аруина Л.И. и соавт. (1998), относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия. П. Сиппонен (1999) трактует ХГ как локальный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori.
Значение ХГ определяется не только широкой распространенностью, но и связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.
В 1992 году R. Correa постулировал последовательность развития патологии слизистой оболочки желудка: от нормального состояния до возникновения рака, что обозначено как «каскад Соггеа».Сложности диагностики ХГ дали основания O.Stadelman (1981) назвать это заболевание «самым частым ошибочным диагнозом XX
столетия».
За последние годы медицинской наукой был сделан значительный шаг вперед, позволивший на качественно новом уровне знаний пересмотреть представления о гастрите.
С открытием в 1983 году J.R.Warren, B.J.Marshall и последующим изучением Helicobacter (первично именуемый как Campylobacter) pylori значительно сузился круг возможных этиологических факторов и механизмов развития ХГ (Аруин Л.И., Григорьев П.Я. и др., 1993; Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1996; Ивашкин П.Т., Лапина Т.Л., 2001). Австралийские ученые J.R.Warren и B.J.Marshall установили связь хронического гастрита с персистенцией Нр, подробно описали свойства микроорганизма и получили модель хронического Нр-ассоциированного гастрита (1984), за что в 2005 году были удостоены Нобелевской премии. По эпидемиологическим данным в нашей стране Нр инфицированы более 80% взрослого населения. Инфекция Helicobacter pylori является
этиопатогенетической причиной хронического гастрита в более чем 90% случаев (Сиппонен П., 2001).
Дальнейшие усилия исследователей были направлены не только на поиск адекватных режимов эрадикации инфекции хеликобактерий, но и на разработку оптимальных способов диагностики этой инфекции.
Вторым существенным шагом стала разработка современной классификации гастритов. Так называемая Сиднейская система была предложена в 1990 году Международным конгрессом гастроэнтерологов (Австралия) и дополнена в 1994-м. С тех пор, хотя и не лишенная недостатков, как любая классификация, Сиднейская система признана почти во всем мире. По мнению М. Stolte et A. Meining (2001), требование по установлению этиологии, топографии и морфологии іастрита стало абсолютно новым подходом в этой системе.
Новая классификация оказалась удобной в повседневной диагностической практике, обеспечила единый концептуальный подход и язык в описании изменений СОЖ. Безусловно, положительным качеством классификации следует считать предложенную визуально-аналоговую шкалу для полуколичественного определения активности и выраженности гастрита, атрофии и кишечной метаплазии эпителия, степени колонизации Нр, что существенно снизило субъективность оценок при характеристике гистологической картины (Аруин Л.И., 1991; Логинов А.С. и соавт., 1993; Ивашкин В.Т., Лапина Т.Л, 2001).После принятия Сиднейской системы, различают два варианта атрофического гастрита: аутоиммунный, развивающийся исключительно в теле желудка, и мультифокальный, поражающий как тело, так и антральный отдел (Cover T.L, 1995). На основании рекомендаций Международной группы по изучению атрофии в 2002 году была опубликована классификация атрофического гастрита, которая выделяет два основных типа атрофии: метапластический и неметапластический (Rugge М. et al, 2002).
Хронический Нр-ассоциированный гастрит, как правило, начинается как поверхностный, локализуясь изначально в антральном отделе, затем распространяется по направлению к кардиальному (фундальному) отделу, что представляет собой так называемую антро-кардиальную экспансию гастрита. Известно, что именно топографические особенности гастрита, а не его тяжесть определяют клинические последствия Нр-инфекции (Аруин Л.И., 2004). По мере расширения зоны гастрита в результате атрофических процессов (Сиппоненн П., 2001; Siurala Т. et ah, 1985), все большее количество кислотопродуцирующих клеток «выключается» из процесса формирования кислотного потенциала, что сопровождается снижением кислотообразующей функции желудка, вплоть до ахлоргидрии, пройдя ряд стадий, заканчивается атрофией слизистой оболочки различной степени выраженности (Valle J. et al., 1996). Скорость перехода поверхностных изменений СОЖ в атрофию эпителия желудка различна при разных формах заболевания и определяется также индивидуальными особенностями организма больного.
В 1997 R.Genta предложил считать атрофией необратимую утрату желез желудка с замещением их метаплазированным эпителием или фиброзной тканью. Светооптическая оценка количества и функционального состояния клеток слизистой фундальных желез нс всегда информативна. В первую очередь в теле желудка уменьшается количество главных клеток, среди которых наблюдается нарушение полярности эпителия и появление в них несвойственных ШИК-положительных вакуолей; позже исчезают париетальные клетки. «Молодые» париетальные клетки встречаются на всех уровнях желез, тогда как в норме лишь в участках шеек и дна ямок.
Собственная пластинка слизистой, исследуемая в гастробиоптатах, является стромой слизистой оболочки, ее опорной структурой и основным плацдармом для обменно-трофических и транспортных процессов, а также реализации иммунной защиты (Некачалов В.В., 1997). Стромальные
изменения при атрофическом гастрите проявляются в гиперплазии ретикулиновых волокон, реже эластических волокон в базальной части слизистой оболочки (Аруин Л.И. и соавт., 1998).
В нормальной СО антральною отдела желудка нс должно содержаться главных и обкладочных клеток. Истончение слизистой оболочки необязательный признак атрофии. Истинную атрофию СОЖ при хроническом Нр-ассоциированном гастригс, как указывает Аруин Л.И. и соавт. (1998), можно определить при динамическом наблюдении после эрадикации хеликобактерий. При этом уменьшается воспалительный инфильтрат, из-за которого относительная плотность желез уменьшается, создавая до этого ложное впечатление об атрофии (Кононов А.В., Мозговой С.И., 2005). Об учащении атрофического гастрита с
увеличением возраста отмечали давно (Kimura et al., 1972; Kekki et al., 1977) и рассматривали этот процесс как результат физиологической инволюции железистого эпителия при старении организма, не связывая его с другими факторами (Салупере В.П., 1980).
Морфологическое исследование іастробиоптатов при хроническом Нр-ассоциированном гастрите является основополагающим в установлении диагноза (Remmele W., 1984) и дальнейшем определении тактики ведения больных с гастродуоденальной патологией.
Сегодня гистоморфологичеекое исследование гастробиоптатов, полученных при эндоскопическом исследовании, является решающим в диагностике ХГ, так называемым «золотым стандартом».Цитологические исследования давно используются в диагностике заболеваний желудка как параллельно с гистологическими, так и самостоятельно. Многочисленные работы в этом направлении проводились по мере совершенствования классификационных схем, носили, как правило, односторонний характер - определение изменений состояния эпителия СОЖ. По мнению О.В. Чистяковой (1977), точность дооперационной диагностики рака желудка составляет 93,1%, раннего рака
- 94,1%. ХГ, язвенная болезнь и полипы желудка, по мнению автора, не имеют характерных диагностических цитологических признаков, цитологически можно оценить степень выраженности пролиферации нокровноямочного эпителия. Но данным исследований К.А. Агамовой и соавт. (1988), применение цитологического метода в распознавании предраковых состояний и рака желудка является оправданным и высокоэффективным методом морфологической диагностики. Чувствительность его в диагностике дисплазии эпителия желудка составила 78,2%, рака - 81,3%. В.Б. Золотаревский, А.Г. Уфимцева (1994) на параллельном гистологическом и цитологическом материале проводят сопоставления изменений эпителия желудка с характером и выраженностью воспалительной инфильтрации СОЖ на основе Сиднейской системы (1990), однако не указывают на цитологические критерии активности и выраженности воспаления СОЖ.