Симптомы воспаления

Клинико-анатомические симптомы воспаления сводятся к пяти классическим признакам: краснота, припухание, боль, повышение температуры и нарушение функции. Изэтих признаков первые четыре описаны еще 2000 лет тому назад римским энциклопедистом Цельзусом (Celsus), а пятый присоединен греческим врачом Галеном (Galen) в начале нашей эры.

K p а с н о т a (rubor) отражает ведущий симптом воспаления — гиперемию сосудов; расширяются все артериолы, венулы, атакжевсекапилляры данной области, причем не только работающие, но и резервные, т. e. спавшиеся или пропускающие лишь плазму.

Первоначально гиперемия сочетается с ускоренным кровотоком и резкой артериализацией всего капиллярного ложа, отчего поле воспаления выглядит ало-красным.

Спустя некоторый срок характер кровообращения в очаге изменяется и наступает замедление кровотока вплоть до его почти полной остановки, т. e. явлений стаза или престатического состояния. Ало-красные оттенки сменяются более темными, иногда синюшными, что обусловлено сдавлением отводящих вен.

Гиперемию с ускоренным кровотоком истолковывают как результат раздражения вазодилятаторов. Ощущаемая в очаге пульсация говорит о продвижении пульсовой волны дальше на периферию. Наступающий в дальнейшем парез вазомоторов приводит к замедлению тока крови, чему способствует общее расширение всего сосудистого ложа наряду с отдачей воды в ткани, т. e. сгущение крови и увеличение ее вязкости

Полный паралич сосудов в очаге воспаления, по-видимому, не является закономерностью, и «паралитическая теория» воспаления [Генле (Henle), 1840; Дж. Гентер (J. Hunter), 1794] В. В. Пашутиным справедливо отвергается. Отвергается также «спазматическая теория» [Брюкке (Briicke), 1849], хотя в момент повреждения ткани и в ближайшие минуты раздражение вазоконстрикторов имеет место, как и при всякой травме. Таким образом, правильнее принять, что нервная сеть вокруг кровеносных сосудов продолжает функционировать (В.

«Эта двойственность, — пишет H. E. Введенский, — ... имеет, по-видимому, широкое распространение и притом как по отношению к простейшим организмам, так и по отношению к комплексам клеток, образующих ткани и органы», тем более, если эти ткани втянуты в новые ритмы работы и на них падают более высокие ритмы стимулов (А. А. Ухтомский).

Гиперемия сосудов и увеличение среднего капиллярного давления в очаге имеют, по-видимому, не только нервнорефлекторную, но и гормональную основу. B эксперименте удаетсяпоказать,чтокраснота,возникающаяв самом центре очага, связана именно с воздействием на сосуды специфических продуктов обмена и с резкими ацидотическими сдвигами. Гиперемия в периферической же зоне имеет рефлекторное происхождение, развиваясь по принципу аксон-рефлекса, что доказывается опытами с полной денервацией области воспаления^[108]. Опыты с нарушением кровоснабжения показали, что ожоговая краснота при этом удерживается очень долго и исчезает лишь с возобновлением кровообращения, что, по-видимому, связано с быстрым вымыванием в кровь и лимфу метаболитов, поддерживающих гиперемию.

Степень и протяженность гиперемии обусловлены особенностями строения органов, их взаиморасположением, глубиной процесса, общей подвижностью реактивных явлений, состоянием органов кровообращения и т. д.

B бессосудистых органах (роговица, клапаны сердца) гиперемия отсутствует; однако позднее она в какой-то степени возникает благодаря врастанию молодых сосудов с периферии (с конъюнктивы глаза, измиокарда и основания клапана).

Рефлекторная природа воспалительной гиперемии косвенно доказывается и тем, что у щенков до 10-го дня после рождения эту гиперемию (при аппликации кротонового масла) получить не удается в силу недоразвития нервнорефлекторных приборов.

Воспалительная краснота, ее оттенки сами по себе неспецифичны для воспаления. Острая артериальная гиперемия, внешне напоминающая таковую при воспалении, отмечается при различных вазомоторных реакциях периферического и центрогенного характера (перерезка симпатического нерва, краска стыда, многие инфекционные экзантемы, красная волчанка и т. n.). Для воспаления типичны главным образом последующие явления со стороны сосудов, обусловленные изменениями проницаемости их стенок, что приводит ко второму кардинальному симптому воспаления — к припу- ханию.

П p и п у X а н и e (воспалительная опухоль, tumor древних) имеет своей основой повышенную проницаемость сосудов в области воспаления и не только для коллоидов плазмы, ее белков, но и для форменных элементов крови. Это увеличение проницаемости касается в основном капилляров и мелких вен. Оно развивается в связи с физико-химическими изменениями эндотелия и того цементирующего вещества, которое склеивает клетки эндотелия в целую оболочку, физиологически лишь полупроницаемую (для воды и кристаллоидов). При набухании, округлении клеток эндотелия проницаемость их может сильно изменяться.

Te физико-химические закономерности, которые наблюдаются в нормальных условиях лимфообразования и которые отмечаются в патологических условиях, когда возникает отек (см. главу IV), принимают при воспалении особенно яркое выражение по ряду количественных и качественных показателей и прежде всего по темпам развития. Эти физико-химические процессы протекают на фоне своеобразных сдвигов в отношении столба крови.

B нормальных условиях центральное, т.

По мнению ряда авторов, наиболее важное значение в образовании указанных зон имеет не удельный вес тех или иных форменных элементов крови, а их размер; наибольшие по размерам клетки вообще тяготеют к оси кровяного столба. По мнению Вежлена (G. Veglens), лейкоциты потому оттесняются к периферии эритроцитами, что последние склонны к образованию крупных агрегатов в условиях замедления тока крови.

Пропотевающие из сосудов жидкие части плазмы вместе с эмигрирующими лейкоцитами, а нередко и выходящими путем диапедеза эритроцитами образуют в о с п а л и т e л ь н ы й э к с у д а т^[109].

Феномен краевого стояния лейкоцитов отражает изменения не только скорости кровотока, но и физико-химических свойств самих лейкоцитов; становясь как бы клейкими, последние с трудом передвигаются по стенке сосуда, часто толчкообразно и синхронно с ударом пульсовой волны; в дальнейшем они останавливаются у стенки. Эдисон (Addison, 1843) сравнивал это явление с движением потока «по ложу, выстланному галькой». Вскоре на стороне, примыкающей к эндотелию, протоплазма лейкоцита образует как бы ножку (псевдоподии), уходящую в стенку сосуда, а потом и за пределы его.

Контуры лейкоцитов, оказавшихся за пределами сосуда, обычно неправильные в противоположность той части цитоплазмы, которая располагается еще в просвете сосуда. Это явление связано с изменениями поверхностного натяжения протоплазмы, обусловленного ацидотическими сдвигами в окружающих тканях. Эти же сдвиги влияют и на стенку сосуда, на ее проницаемость, а также на лейкоциты краевой зоны, вызывая их клейкость и неподвижность, т.

Феномен эмиграции лейкоцитов впервые был описан Уоллером (Waller, 1846), наблюдавшим его на языке и брыжейке лягушки. Эти опыты были повторены Конгеймом в 1873 r., который одновременно показал, что краевое стояние и эмиграция лейкоцитов наблюдаются и при расстройствах кровообращения, не связанных с воспалением.

Позднее, в опытах на животных, отравленных бензолом, т. e. прирезком уменьшении лейкоцитов в крови, было показано отсутствие феномена эмиграции в аналогичных условиях опыта.

Краевое стояние лейкоцитов не обязательно завершается ихэмиграцией. Многие лейкоциты оказываютсязастрявшими в стенке сравнительно крупных сосудов, где эмиграция также наблюдается. Застревание лейкоцитов объясняется колебаниями в проницаемости, изменениями в кровяном давлении. Стаз, как правило, приостанавливает эмиграцию. Аналогичное действие оказывает спад гиперемии. Абортивно, не переходя в эмиграцию, протекает краевое стояние лейкоцитов при тупых травмах, сотрясениях тканей, например мозга.

Прямыми наблюдениями установлено, что от момента остановки лейкоцита у стенки сосуда до выхода его в окружающие ткани проходит около 4 минут [Кларк и Кларк (E. R. Clark, E. L. Clark)]. По выходе из сосуда лейкоцит передвигается со скоростью около 20 μ в минуту.

Способностью к эмиграции обладают и другие клетки крови — лимфоциты, моноциты, а также обособившиеся клетки эндотелия. Основную клеточную массу эксудата составляют все же нейтрофильные (полиморфноядерные) лейкоциты. Эозинофилы отмечаются то в единичных экземплярах, то в большом количестве в зависимости от ряда условий, в которых протекает процесс. Имеются указания [Аршер (R. Archer, 1959)], что возникающий в процессе воспаления гистамин действует именно на эозинофилы хемотакси- чески.

Главную массу эксудата составляют жидкие части плазмы, выходящие из сосудов. B нем отмечаетсязначительное содержание белка, иногда приближающееся к содержанию белка в плазме. B первую очередь пропотевают альбумины с их относительно малым молекулярным весом (69 000).

Чаще всего отмечают разнообразный состав белков, что связывают с тем, что различные белки плазмы разнятсяне столько подиаметру частиц, сколько по их длине [Конн (Cohn), 1947].

B связи с изложенным количество лимфы, образующейся в очаге воспаления и оттекающей от него, резко увеличивается, приблизительно в 5 раз; более чем вдвое увеличивается и содержание в лимфе белка. Лимфатические сосуды, в нормальной ткани едва видимые и немногочисленные, в очаге воспаления образуют разветвленную сеть. B них также наблюдается эмиграция лейкоцитов (А. Г. Мамуровский, 1886). Тромбоз лимфатических сосудов отнюдь не постоянное явление.

Наряду с увеличенной проницаемостью сОсудОв извесТную роль в формировании эксудата играет и гидростатическое капиллярное давление, которое бывает выше нормального. Увеличение гидростатического давления способствует расширению сосудов, в значительной мере потерявших способность к сокращению, что доказывается, например, при воздействии на них адреналином.

Эксудат (клеточный и жидкий) составляет основную массу в о с п а л и- т e л ь н о г о и н ф и л ь т p а т а, определяющего припухлость. Известную, а иногда и очень значительную часть инфильтрата составляют размножающиеся соединительнотканные клетки самого очага.

Степень припухания может колебаться в зависимости от месторасположения процесса. Так, припухание в каналепульпызубаприпульпитепрак- тически отсутствует, но когда процесс выходит в ткани периодонта и окружающую клетчатку, оно становится отчетливым (флюс).

Сдерживающим фактором в развитии воспалительного отека являются фасции, апоневрозы, собственные капсулы органов, их оболочки, особенно плотные, тесно облегающие орган, тем более костные коробки, в которые этот орган заключен, например головной мозг. B указанных условиях воспалительный отек создает не только повышенное напряжение сдерживающих конструкций, но это напряжение по аналогии с травматическим отеком «производит окружное со всех сторон от периферии к центру действующее прижатие» (H. И. Пирогов), ведущее к ущемлению, сдавлению, анемизации тканей, а в конечном итоге иногда к их асфиксии и отмиранию. Напряжение возрастает в связи с набуханием, гидратацией тканей, с увеличением в очаге онкотического и осмотического давления.

Б о л ь (dolor) в очаге воспаления связана с раздражением чувствующих нервов, а возможно, и с их «повышенной раздражительностью» (В. В. Пашутин), тем более в условиях «сжатия» нервных окончаний, напряжения и «ущемления» тканей. Вот почему столь болезненны воспалительные процессы в фалангах пальцев (панариций), в крыльях носа, пульпе зуба, периосте. Разрезы, уменьшающие напряжение, значительно уменьшают или даже снимают боли. Тот же эффект достигается припарками, что, по мнению В. В. Пашутина, может говорить о значении «тепловых потерь» как стимула, вызывающего боль.

B новейшее время подчеркивается значение химических и физико-химических факторов, в частности отклонений в ионном составе внутренней среды очага воспаления, накопления калия, роли ацидоза. Указывается на освобождение в очаге (при свертывании крови, лимфы) вещества типа серотонина (5-гидрокситриптамин), резко увеличивающего чувствительность нервных окончаний. Даже в разведении 1:100 000 000 серотонин^[110] будучи приложен к коже, обнаженной с помощью мушки от эпидермиса, вызывает очень сильную боль.

Клинический интерес представляет феномен спонтанного успокоения болей, что бывает связано с омертвением тканей, а следовательно, и нервных окончаний в очаге воспаления. Это наблюдается при глубоких расстройствах кровообращения, сопровождающихся стазами и тромбами, например при остром гангренозном аппендиците, когда скоропреходящая боль может ввести врача в заблуждение, указывая как бы на ошибку диагноза аппендицита или симулируя благополучное течение процесса.

Воспаление внутренних органов, лишенных чувствительной иннервации, протекает безболезненно, как и воспаление висцеральных листков плевральной и брюшной полостей. Воспаление париетальных листков вызывает интенсивные болевые ощущения.

П о в ы ш e н и e т e м п e p а т у p ы (calor) связано с «усиленным развитием тепла в самих воспаленных тканях» (В. В. Пашутин), т. e. с бурными обменными процессами, образно обозначаемыми как«пожар обмена веществ». Ощущение повышенной температуры кожи связано с исключительной чувствительностью, кожи к теплу; в других органах разница температур не улавливается, даже если она будет значительной.

H a p у ш e н и e ф у н к ц и и (functio laesa) при воспалении можно понимать в самой общей форме, а именно как нарушение привычных отправлений организма или той его части, в которой развился очаг воспаления^[111].

Человек с воспалением легкого функционально является действительно неполноценным, при этом не столько местные, т. e. легочные, сколько общие явления создают эту неполноценность. Однако человек, получивший ожог крапивой, т. e. несколько очагов серозного воспаления кожи, вполне работоспособен, и «нарушение функции» в этом случае носит чисто академический характер в виде какой-то суммы быстро переходящих болевых ощущений. Между этими крайними случаями расположена вся масса самых разнообразных воспалительных процессов с различными степенями выраженности то общих, то местных, то тех и других расстройств.

Однако вопрос о «нарушении функций» значительно усложнится, если постановку его вынести на уровень общебиологический. Уже указывалось, что воспалительный процесс, где бы он ни развивался, течет по определенным закономерностям, являясь, следовательно, не просто «нарушением» физиологических отправлений, их дезорганизацией, а, наоборот, особой реакцией живых тканей организма при тесном участии последнего. Другими словами, биологический аспект проблемы воспаления отмечает узкомедицинскую трактовку его как простого нарушения или выпадения функций или как какого-то «дистрофического процесса».