Тема занятия. ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИИ. КОРЬ, СКАРЛАТИНА, ДИФТЕРИЯ, МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Время: 2 часа.
Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для изучения детских инфекций на клинических кафедрах и в практической деятельности врача для клинико-анатомического анализа.
Общая цель обучения: изучить этиологию, патогенез и патологическую анатомию дифтерии, скарлатины, коклюша, кори, менингококковой инфекции, а также уметь различать их, руководствуясь морфологической картиной.Конкретные цели занятия:
1. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при этой инфекции;
2. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии;
3. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести заболевания;
4. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине;
5. Уметь объяснить этиологию, патогенез, охарактеризовать морфологические изменения при кори и коклюше, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
6. Уметь объяснить этиологию и патогенез, охарактеризовать местные и общие морфологические изменения при ветряной оспе и цитомегаловирусной инфекции, оценить осложнения и причины смерти при данных заболеваниях;
7. Уметь дать определение полиомиелита, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию полиомиелита в зависимости от периода и тяжести заболевания;
8. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез, охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции;
9. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить микробиологическую характеристику возбудителей данных инфекций, патологическую анатомию дистрофий, некроза, нарушений лимфо- и кровообращения, воспаления и иммунопатологических процессов.
Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):1. Характеристика детских инфекций;
2. Дифтерия. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
3. Скарлатина. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
4. Корь. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
5. Коклюш. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
6. Полиомиелит. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
7. Менингококковая инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
8. Ветряная оспа. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
9. Цитомегаловирусная инфекция. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы;
10. Токсоплазмоз. Определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Терминология
Грипп — ^гірре — схватывать, франц.) — заболевание, характеризующееся быстрым распространением.
Дифтерия (diphtera — кожица, пленка) — заболевание с образованием пленок вследствие фибринозного воспаления.
Скарлатина (scarlatum — багровый, пурпурный, итал.) — заболевание, сопровождающееся катаральным воспалением слизистой оболочки зева («пылающий зев»).
Цитомегалия (от греч. cytos — клетка, megalos — большой) — заболевание, характеризующееся появлением в эпителии крупных клеток (цитомегалов).
Экзантема (exantheo — расцветать) — кожная сыпь.
Энантема (en -внутри, antheo — цвести) — сыпь на слизистых оболочках.
Содержание самостоятельной работы студентов
1. Изучить патологическую анатомию кори и ее осложнений на примере макропрепаратов «Коревая бронхопневмония», «Бронхоэкта- зы и пневмосклероз», микропрепарата «Коревая перибронхиальная пневмония».
2. Изучить местные и общие морфологические изменения при дифтерии на примере макропрепарата «Трахеит при дифтерии» и микропрепаратов «Дифтеритическое воспаление зева», «Миокардит при дифтерии».
3. Изучить полиомиелит и патологическую анатомию его стадий на примере макропрепарата «Атрофия скелетных мышц после перенесенного полиомиелита» и микропрепарата «Спинной мозг при полиомиелите».
4. Изучить морфологию скарлатины в зависимости от периода и тяжести течения на примере макропрепаратов «Некротическая ангина при скарлатине», «Острый гломерулонефрит» и микропрепарата «Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит».
5. Изучить морфологию различных форм и осложнения менингококковой инфекции на примере макропрепаратов «Менингококковый менингит», «Гидроцефалия», и микропрепарата «Менингококковый гнойный лептоменингит».
6. Изучить морфологические проявления при токсоплазмозе на примере макропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга» и микропрепарата «Токсоплазмоз головного мозга».
Краткая характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты
1. Крупозный бронхит (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая оболочка бронха с очагами некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами, лежат в виде рыхлой пленки. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
2. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (окраска гематоксилином и эозином) — слизистая зева с очагами глубокого некроза, некротические массы пронизаны нитями фибрина и лейкоцитами. В подлежащих тканях отек, полнокровие сосудов, инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами.
3. Альтеративно-продуктивный миокардит (окраска гематоксилином и эозином) — кардиомиоциты в состоянии жировой дистрофии, видны мелкие очаги миолиза. В строме отек, полнокровие сосудов и инфильтрация лимфоидными клетками с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов, гистиоцитов. Исходом дифтерийного миокардита является диффузный кардиосклероз.
4. Гигантоклеточная коревая пневмония (окраска гематоксилином и эозином) — просветы мелких бронхов расширены, заполнены слу- щенными клетками эпителия и полиморфно-ядерными лейкоцитами. Встречаются участки метаплазии мерцательного эпителия в многослойный плоский, участки деструкции стенки бронха.
Все слои стенки диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами, гистиоцитами, лимфоидными клетками (деструктивный панбронхит). В инфильтрате и в просветах альвеол встречаются немногочисленные гинантские многоядерные клетки. Вокруг бронхов межальвеолярные перегородки утолщены и инфильтрированы теми же клетками, что и стенки бронхов. Просветы альвеол заполнены полиморфно-ядерными лейкоцитами, клетками слущенного альвеолярного эпителия.5. Цитомегалия, слюнная железа (окраска гематоксилином и эозином) — в междольковых и внутридольковых протоках слюнной железы необходимо обнаружить крупные базофильные цитомегаловирусные клетки типа «совиный глаз», в строме — межуточное воспаление.
6. Пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит (окраска гематоксилином и эозином) — сосудистые клубочки увеличены в размерах, капиллярные петли тесно прилегают друг к другу, отмечается пролиферация клеток эндотелия и мезангия, встречаются полиморфно-ядерные лейкоциты.
7. Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином и эозином) — мягкие мозговые оболочки резко утолщены, диффузно инфильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды их расширены, полнокровны. Субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина, при переходе процесса на ткань мозга развивается гнойный менингоэнцефалит, при вовлечении желудочков мозга — гнойный эпендиматит.
8. Спинной мозг при полиомиелите (окраска гематоксилином и эозином) — обнаруживаются группы погибших нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тироидного вещества, цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.
9. Токсоплазмоз головного мозга (окраска гематоксилином и эозином) — в ткани мозга множественные мелкие кисты с кальцинозом и перифокальной пролиферацией микроглии.
Макропрепараты
1. Крупозный ларинготрахеит при дифтерии. Слизистая оболочка гортани, трахеи гиперемирована, тусклая, на значительном протяжении покрыта фибринозными пленками, рыхло связанными с подлежащими тканями.
Пленки местами отторгаются. Просвет трахеи сужен.2. Некротическая ангина при скарлатине. Миндалины увеличены в размерах, поверхность их неровная, грязно-серого цвета, имеются множественные мелкие изъязвления.
3. Бронхоэктазы и пневмосклероз. Стенки бронхов утолщены, просветы их расширены, заполнены серо-желтыми гнойными массами, в ткани легкого перибронхиально и периваскулярно видны тяжи беловатой волокнистой ткани.
4. Острый гломерулонефрит. Почки увеличены, дряблой консистенции, на поверхности и на разрезе в корковом веществе виден мелкий красный крап («почка, искусанная блохами»).
5. Гнойный лептоменингит. Мягкие мозговые оболочки утолщены, тусклые, пропитаны гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета. Эти изменения особенно отчетливо представлены на базальной поверхности мозга и на выпуклой поверхности передних отделов полушарий в виде «чепчика» или «шапочки».
6. Приобретенная гидроцефалия. Боковые желудочки мозга резко расширены, вещество мозга истончено, атрофично.
7. Головной мозг при токсоплазмозе. Большие полушария головного мозга уменьшены в размерах. На разрезе, преимущественно перивентрикулярно, обнаруживаются множественные кисты и очаги кальциноза.
Краткое содержание темы
Вирусные инфекции по частоте занимают одно из первых мест в патологии человека. Механизм действия вирусов определяется способностью к самовоспроизведению (репродукции) в клетке, что ведет к развитию дистрофических и некротических изменений, вслед за которыми возникают другие проявления воспаления. Вирусы обладают тропизмом к определенным клеткам организма.
Корь — острое вирусное высококонтагинозное заболевание детского возраста с преимущественным поражением органов дыхания, лимфатической системы и кожи, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Вызывается РНК-вирусом из группы миксовирусов. Передается воздушно-капельным путем. При кори как проявление местных изменений возникает катаральное воспаление слизистой оболочки зева, трахеи, бронхов и конъюнктивы.
При присоединении вторичной инфекции развивается деструктивный (некротический или гнойно-некротический) панбронхит. Перибронхиальное распространение процесса ведет к бронхопневмонии. Осложнением коревой пневмонии нередко являются бронхоэктазы и пневмосклероз, абсцессы легкого, гнойный плеврит.Полиомиелит — острое инфекционное заболевание с преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Вызывается РНК-вирусом из семейства энтеровирусов. Основной путь распространения инфекции — фекально-оральный. Клинически различают препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную стадии заболевания. Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в паралитической стадии. В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.
Воздушно-капельные бактериальные инфекции: дифтерия, скарлатина и менингококковая инфекция — имеют ряд общих признаков: 1) путь передачи преимущественно воздушно-капельный, хотя возможен и контактный; 2) входными воротами являются верхние дыхательные пути, в которых локализуются местные изменения; 3) наблюдается выраженный токсикоз как проявление токсемии; 4) болеют чаще дети, хотя возможно развитие заболевания и у взрослых; 5) отмечается сезонность в возникновении заболеваний, которые чаще встречаются в осенне-зимний период.
Дифтерия — острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в месте первичной фиксации возбудителя и тяжелой общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель относится к семейству корино- бактерий.
Патологическая анатомия дифтерии складывается из местных изменений (поражение зева, миндалин, дыхательных путей) и общих токсических изменений, наблюдающихся преимущественно в сердечно-сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочечниках, почках, селезенке. При дифтерии зева и миндалин возникает дифтеритическая ангина, лимфангит, лимфаденит (первичный инфекционный комплекс).
При дифтерии дыхательных путей развивается крупозное воспаление гортани, трахеи и бронхов. Как выражение общих токсических изменений при дифтерии в сердце находят токсический миокардит, жировую дистрофию миокарда.
Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся местными воспалительными изменениями, преимущественно в зеве, и общей токсико-аллергической реакцией с развитием типичной распространенной экзантемы. Возбудитель — β-гемолитический стрептококк группы А. В течении скарлатины различают два периода. В первый период (1-2-я неделя) скарлатины ярко выражены местные (некротически-гнойные) и общие (токсические) изменения. Местные изменения представлены первичным аффектом (обычно в зеве и миндалинах) в сочетании с лимфангитом и лимфаденитом (первичный скарлатинозный комплекс). Общие изменения проявляются сыпью, дистрофическими изменениями и лимфогистиоцитарными инфильтратами в миокарде, почках, печени, гиперплазией селезенки и лимфатических узлов.
Некроз при скарлатине имеет тенденцию распространяться на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, с чем связаны осложнения первого периода скарлатины (заглоточный абсцесс, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, флегмона шеи мягкая (с гнойным расплавлением ткани) и твердая (с преобладанием некроза). Второй период (3-5-я неделя заболевания) скарлатины характеризуется катаральной ангиной и аллергическими процессами в сосудах, сердце, коже, почках, суставах. Среди осложнений здесь наибольшее значение имеет острый гломерулонефрит.
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, проявляющееся в виде назофарингита, гнойного менингита или менингококцемии, и характеризующееся периодическими эпидемическими вспышками. Возбудитель — менингококк. Патологическая анатомия менингококковой инфекции зависит от клинико-морфологической формы заболевания. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистой оболочки, отеком и гиперплазией фолликулов задней стенки глотки, менингококковый менингит — гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. Менингококцемия осложняет менингит или возникает как самостоятельная форма. В случае организации экссудата с облитерацией субарахноидального пространства, срединного и бокового отверстий IV желудочка мозга развивается гидроцефалия.
Менингококцемия характеризуется генерализованным поражением микроциркуляторного русла, кожной сыпью, поражением суставов, сосудистой оболочки глаз, надпочечников и почек. Если больной погибает в первые 24-48 часов, менингит может отсутствовать. В надпочечниках — очаговые некрозы и кровоизлияния или двусторонние массивные геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). В почках возникает некроз эпителия канальцев (некротический нефроз). Смерть больных при менингококцемии наступает от бактериального шока, тяжесть которого усугубляется острой надпочечниковой или острой почечной недостаточностью.
Ветряная оспа — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках.
Цитомегаловирусная инфекция — вирусная инфекция с преимущественным поражением паренхимы и стромы слюнных желез.
Эпидемический паротит — острое инфекционное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в интерстиции околоушных слюнных желез.
Коклюш — острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся поражением дыхательных путей с развитием типичных приступов спастического кашля.
Примечание: на педиатрическом факультете рассмотреть особенности течения детских инфекционных заболеваний в различных возрастных группах.