Тема занятия. РАССТРОЙСТВА КРОВООБРАЩЕНИЯ. ТРОМБОЗ. ЭМБОЛИЯ. ИНФАРКТ. ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ)

Время: 3 часа.

Мотивационная характеристика темы: знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, регенерация, опухоли), а также для изучения патологической анатомии болезней, в особенности заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Общая цель обучения: изучить причины, механизмы развития, функциональное значение и исходы различных видов тромбоза, эмболии, инфаркта, уметь различать по макроскопической и микроскопической картине клинико-морфологические формы некроза, а также диагностировать виды нарушений кровообращения (тромбоз, эмболия) по их морфологическим признакам.

Конкретные цели занятия:

1. Уметь дать определение тромбоза, назвать виды, причины и условия возникновения;

2. Уметь дать морфологическую характеристику тромба, отличить его от тромбоэмбола и посмертного свертка крови;

3. Уметь оценить значение тромбоза и его исходов для организма;

4. Уметь дать определение эмболии, знать ее виды;

5. Уметь оценить значение эмболии для организма, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

6. Уметь дать определение инфаркта, знать его причины, стадии развития;

7. Уметь диагностировать виды инфаркта по макроскопической и микроскопической картине;

8. Уметь оценить значение инфаркта и его исходов;

9. Уметь дать определение ДВС-синдрома, назвать его причины, механизмы развития, стадии, последствия для организма.

Необходимый исходный уровень знаний: студент должен вспомнить из курса гистологии строение и функции клетки, из курса анатомии — особенности кровоснабжения различных органов, из курсов физиологии и биохимии — функции и механизмы регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, процесса свертывания крови, а из курса общей патологической анатомии — виды дистрофий.

Вопросы для самоподготовки (исходный уровень знаний):

1. Определение тромбоза;

2. Причины, местные и общие факторы, механизм, стадии тромбообразования;

3. Макро-, микроскопическая характеристика тромба, значение и исходы тромбоза;

4. Определение эмболии;

5. Виды эмболий, их значение в патологии;

6. Тромбоэмболия легочной артерии, ее причины, макроскопическая характеристика, механизм смерти при тромбоэмболии легочной артерии;

7. Определение инфаркта, его виды, макро-, микроскопическая характеристика, значение и исходы;

8. Определение ДВС-синдрома, механизмы развития, морфология, значение для организма, исходы.

Терминология

Агглютинация (agglutinatio) — склеивание бактерий, эритроцитов и других клеточных элементов в кучки и оседание их при добавлении иммунной сыворотки.

Адгезия (adgesio) — склеивание.

Дилатационныи тромб (dilatare — расширять) — тромб в аневризмах. Коагуляция (coagulatio — свертывание) — свертывание крови. Марантический тромб — застойный тромб.

Метастазирование (meta — иначе, staseo — установлено) — перенос кровью эмболов, содержащих такие элементы, которые способны расти, развиваться на месте переноса.

Обтурирующий тромб (obturatus — затыкать) — тромб, закупоривающий просвет сосуда.

Парадоксальная эмболия — эмболия из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии.

Преципитация (praecipitatio — осаждение) — осаждение, отделение осадка от жидкости.

Ретракция (retractio — сокращение, сморщивание) — сокращение, сморщивание кровяного сгустка.

Ретроградная эмболия — движение эмбола против тока крови. Сладжированная кровь (sladge — тина) — состояние крови, в основе которого лежит агрегация эритроцитов.

Тромбоз (thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца.

Эмболия (em baliein — бросать внутрь) — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Содержание самостоятельной работы студентов

1.

2. Изучить эмболию и ее разновидности на примере макропрепаратов «Тромбоэмболия легочной артерии», «Эмболический гнойный нефрит», «Метастазы рака желудка в печень» и микропрепаратов «Жировая эмболия сосудов легкого», «Эмболия раковыми клетками», «Бактериальная эмболия в печени».

3. Изучить разновидности инфарктов на примере макропрепаратов «Ишемический инфаркт селезенки», «Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда», «Геморрагический инфаркт легкого» и микропрепаратов «Анемический инфаркт селезенки», «Геморрагический инфаркт легкого».

Оснащение занятия, характеристика изучаемых препаратов Микропрепараты

1. Жировая эмболия сосудов легкого (окраска суданом III) — большая часть капилляров легкого заполнена каплями жира. Жир окрашен суданом в желто-красный цвет. При обтурации более 2/3 капилляров жировыми эмболиями наступает смерть от асфиксии, что встречается при травматическом размозжении подкожной клетчатки, при переломе или огнестрельном ранении трубчатых костей с повреждением костного мозга, введении внутривенно масляных растворов.

2. Эмболия раковыми клетками (окраска гематоксилином и эозином) — под плеврой видны расширенные лимфатические капилляры, в их просвете находятся крупные, гиперхромные, базофильные, атипичные клетки, в которых на большом увеличении видны митозы.

3. Бактериальная эмболия в печени (окраска гематоксилином и эозином) — под малым увеличением найти в ткани печени округлые, базофильные образования. На большом увеличении в них удается обнаружить стенку кровеносного сосуда, весь просвет которого заполнен интенсивно красящейся гематоксилином массой — это колонии бактерий. Вокруг кокковых эмболов видны скопления лейкоцитов, полнокровие и наличие в альвеолах розоватой массы с лейкоцитами, т.е.

4. Анемический инфаркт в селезенке (окраска гематоксилином и эозином) — на препарате видна четкая граница между нормальной тканью селезенки и зоной инфаркта, которая представлена бесструктурной эозинофильной массой некроза, на периферии инфаркта скопления лейкоцитов и фибробластов.

5. Геморрагический инфаркт легкого (окраска гематоксилином и эозином) — в ткани легкого виден участок некроза: отсутствие ядер в септальных клетках и эпителии альвеол, некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза пропитана кровью. Вокруг некротизированного участка — полнокровные сосуды, скопление лейкоцитов и белковая жидкость в просветах альвеол. Мелкие ветви легочной артерии обтурированы тромбами.

6. Смешанный тромб в сосуде (окраска гематоксилином и эозином) — просвет вены полностью закрыт (обтурирован) смешанным тромбом. Он состоит из нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Часть тромботических масс замещена соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы. Видны щели, выстланные эндотелием, — канализация тромба.

Макропрепараты

1. Тромб в аорте (пристеночный). Интима аорты неровная, видны белесоватые бляшки, часть из них изъязвлена. Пристеночно располагаются серовато-красные массы, поверхность их гофрированная, неровная, тусклая. Массы плотно спаяны со стенкой сосуда. В тромбе различают головку, которая скреплена с интимой, тело и хвост, свободно лежащие в просвете аорты. Повреждение стенки сосуда является местной предпосылкой к образованию тромба. Гофрированная поверхность, плотное прикрепление его к стенке сосуда отличает тромб от посмертного свертка крови.

2. Тромб в варикозно расширенной вене нижней конечности. Вена неравномерно расширена, извитая. Просвет полностью закрыт (обтурирован) темно-красными суховатыми массами. Эти массы интимно спаяны со стенкой сосуда. В венах чаще образуются красные тромбы, так как ток крови в венах медленнее.

3.

4. Пристеночный тромб в сердце. Стенка левого желудочка значительно утолщена, в области верхушки истончена, полость левого желудочка расширена за счет мешковидного выпячивания (аневризма). Аневризматическое выпячивание заполнено слоистыми тромботическими массами красновато-бурого цвета.

5. Эмболический гнойный нефрит. Почка умеренно увеличена в размере. В корковом и мозговом веществе видны мелкие множественные желтовато-серые очаги (очаги гнойного воспаления, апостемы). Некоторые из них окружены красноватой полоской. Эти изменения возникают при микробной эмболии как выражение генерализации гнойной инфекции при септикопиемии.

6. Метастазы рака в печень. В ткани печени видны округлые множественные участки опухолевой ткани с четкими границами. В основе метастазирования опухолей лежит тканевая (клеточная) эмболия.

7. Анемический инфаркт селезенки — в ткани селезенки виден очаг некроза треугольной формы, плотной консистенции. Основание инфаркта обращено к капсуле, область некроза выбухает под капсулой. Капсула в области инфаркта шероховатая, с фиброзными наложениями.

8. Ишемический с геморрагическим венчиком инфаркт миокарда. В области передней стенки левого желудочка сердца виден участок неправильной формы, западающий на разрезе, цвет участка желтоватый с темно-красной каймой вокруг.

9. Геморрагический инфаркт легкого. В ткани легкого инфаркт треугольной формы, основанием обращен к плевре. На плевре над областью инфаркта фибринозные наложения — плевра шероховатая. Основание инфаркта обращено к корню легкого, у вершины инфаркта виден сосуд, закрытый тромбом.

Электронограмма

1. Вторая стадия образования тромба. В участке разрушенного эндотелия видны скопления тромбоцитов, агглютинация тромбоцитов и дегрануляция их, скопления фибрина.

Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полости сердца. Образующийся при этом сгусток крови называется тромбом. В механизме тромбообразования участвуют как местные, так и общие факторы. Местные — изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, общие — нарушение взаимоотношений свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови, изменение качества крови.

В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные (слоистые) и гиалиновые тромбы. В смешанном тромбе количество составных элементов пропорционально их количеству в крови. При преобладании лейкоцитов образуется белый тромб, эритроцитов — красный. По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или закупоривающим (обтурирующим). При росте тромба говорят о прогрессирующем тромбозе. Тромбообразование складывается из 4 стадий: 1) агглютинации тромбоцитов, 2) коагуляции фибриногена и 3) образования фибрина, 4) агглютинации эритроцитов и преципитации белков плазмы. Исходы тромбоза могут быть благоприятными и неблагоприятными, благоприятные — асептический аутолиз (в мелких сосудах), организация, канализация, васкуляризация и петрификация тромба, неблагоприятные — септическое (гнойное) расплавление, тромбоэмболии.

Эмболия — циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эмболы могут двигаться по току крови (ортоградная эмболия), против тока крови (ретроградная), через дефекты в перегородках сердца — из большого круга кровообращения в малый круг (парадоксальная). В зависимости от вида эмбола различают эмболию жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, а также эмболию инородными телами. Тромбоэмболия — самый частый вид эмболии. Наибольшее клиническое значение имеет тромбоэмболия легочной артерии.

Инфаркт — очаг некроза, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т.е. ишемии. Непосредственными причинами инфаркта являются длительный спазм, тромбоз, эмболия артерий, а также функциональное перенапряжение органа в условиях недостаточного кровоснабжения. Развитие инфаркта складывается из двух последовательных стадий — ишемической (донекротической) и некротической. Различают три морфологических вида инфаркта: белый (ишемический), белый с геморрагическим венчиком и красный

(геморрагический). Инфаркты имеют треугольную или неправильную форму, что зависит от особенностей кровоснабжения органа. Исходы инфаркта: аутолитическое расплавление, организация, петрификация, образование кисты, гнойное расплавление (септические инфаркты).

Примечание: на педиатрическом факультете рассматриваются особенности тромбозов и эмболий у детей.