Теория Конгейма

B 1882 г. Конгейм сформулировал свою теорию развития опухолей. Суть этой теории сводится к дисэмбриогенезу, т. e. к врожденному смещению эмбриональных зачатков тех или иных тканей^[170].

Основной вопрос о присутствии в организме сохранившихсяэмбриональ- ных зачатков (скрытых и в различной степени детерминированных) следует считать решенным положительно [Альбрехт (E. Albrecht), H. Г. Хлопин, В. Я. Рубашкин и др.].

Однако Конгейм не сводил возникновение опухолей к самому факту образования в теле дремлющих эмбриональных зачатков и дистопий. Известно, что большая часть последних ничем о себе не дает знать, например родимые пятна кожи. Конгейм подчеркивал также и значение стимулов, внешних и внутренних (воспаление, половое созревание), которые превращают эти зачатки и дистопии в истинные опухоли.

Клинические и патологоанатомические наблюдения дают огромное количество примеров дизонтогенетического происхождения опухолей. Прежде всего сюда должны быть отнесены все тератомы, возникающие, как правило, из тератоидов, связанных в свою очередь с различными перемещениями бластомеров и отдельных клеток эмбриональных зачатков. Такие отщепления и перемещения возможны не только во время образования зачатков, но и на более поздких стадия развитиях (H. Г. Хлопин). Выше указывалось на возможность партеногенетической основы некоторых тератоидов яичников.

Ha основе порочного развития возникает подавляющая масса доброкачественных опухолей (ангиомы, липомы, фибромы, аденомы), что вообще заставляет сомневаться в подлинно бластоматозной природе многих из них, особенно тех, которые не обнаруживают никаких признаков роста или, наоборот, претерпевают обратное развитие.

Отшнуровавшиеся участки эпителия мюллеровых ходов нередко встречаются в ткани яичников, являясь основой развития опухолей.

Ha основе дистопических эмбриональных зачатков возникают хордомы, бранхиогенные опухоли (бранхиомы),многие опухоли половых желез, например хорионэпителиомы и тератомы яичек.

Факт возникновения опухолей типа бранхиом (из остатков жаберных щелей), хордом (из остатков хорды) свидетельствует о связях некоторых опухолей с морфологическими образованиями, уходящими своими корнями глубоко в филогенез.

Типичной дисэмбриопластической опухолью является аденосаркома почек [Вильмс (Wilms)], а также многие опухоли центральной и периферической нервной системы как симпатогониомы, ганглионевромы, неврофибромы и, по-видимому, большинство глиом головного мозга, в частности все медуллобластомы, а также внутриглазные опухоли сосудистого тракта глаза, имеющие нейроглиальную природу (Э. Ф. Левкоева, 1956).

Врожденный (наследственный) полипоз толстого кишечника — один из наиболее ярких примеров того, как дизонтогенез органа в дальнейшем становится облигатным предраковым состоянием (см. рис. 193). Интересно, что приобретенный полипоз кишечника, возникающий в процессе патологической регенерации слизистой, например после дизентерии, предраком не является. Это подчеркивает значение ранних дистопий, а также того факта, что во в з p о с л о м с о с т о я н и и, когда формообразовательные процессы закончены, p о с т з а б л у д ш и x з а ч а т к о в м о ж e т б ы т ь т о л ь к о б л а с т о м а т о з н ы м.

C теорией Конгейма хорошо согласуется тот факт, что базалиомы и базальноклеточные раки предпочтительно располагаются вдоль линий сращения отдельных частей лица эмбриона.

B пользу теории Конгейма говорят многочисленные случаи развития злокачественных пигментных опухолей (меланбластом) на почве родимых пятен кожи.

Обращает на себя внимание относительное постоянство локализаций различных новообразований, например раков: нижняя губа, малая кривизна желудка, бронхиальное дерево, желчные пути, прямая кишка, шейка матки. Раки пищевода имеют довольно определенную частоту локализации, а именно: на верхнюю треть пищевода их приходится 17%, на среднюю треть — 32%, на нижнюю — 51%. Пропорция раков головки, телаихвоста поджелудочной железы выражается отношением 44:8:3. He отражают ли эти локализации и пропорции соответствующей сложности процессов развития и изменчивости в раннем эмбриогенезе и органогенезе?

Значение пороков развития тканей для образования опухолей следует распространить и на весь внеутробный период, включая поздний онтогенез. Особенно это важно отметить в отношении опухолей женской половой сферы, где по ходу сложного переплетения циклов — овариальных, эн- дометральных, лактационных, общегормональных — создается множество предпосылок для возникновения порочно развитых тканевых комплексов в виде мастопатий, фиброаденом грудных желез, теком—фолликулом яичников и т. д.

Примером возникновения опухолевых зачатков в позднем онтогенезе может быть эктропион (выворот) эпителия (например, слизистой шейки матки), процессы энтерализации слизистой желудка, когда в нем возникают островки кишечного эпителия, а также картины эндометриоза, когда слизистая и строма эндометрия обнаруживаются в яичниках, а также за пределами тазовых органов. Сюда же относятся всякого рода метаплазии.

Возникла даже мысль, что неиспользованные зародышевые зачатки убиквитарны, т. e. рассеяны повсеместно в органах тела, что раковые зачатки всегда бывают рано детерминированы как таковые (А. Фишер, 1943), что эта детерминация распространяется и на раки, возникающие с помощью канцерогенов, которые играют лишь роль реализующих факторов.

Рибберт в отличие от Конгейма ведущее значение придавал дистопиям постэмбрионального характера, возникающим, например, на почве травмы, хронического воспаления тканей, регенеративных процессов, наблюдаемых как в физиологических, так особенно в патологических условиях [Фишер- Вазельс, (В.

H. Г. Хлопин (1947), исходя из положения, что «не все гистологические элементы сформированного организма сохраняют способность к размножению» и что замещение стареющих специализированных клеток происходит засчет«камбиальногорезерва»,приходиткзаключению,что и развитие опухолей мыслимо лишь за счет камбиальных клеток этих тканевых систем. Он же указывает, что камбиальный характер могут приобретать многие специализированные клетки (например, слиэистой желудка, ткани поджелудочной железы, мышечные волокна, эпендима, невроглия).

Однако перспективная потенция камбия значительно уже и ограниченнее, чем та же потенция эмбриональных зачатков. Другими словами, первоначальная теория Конгейма без дальнейших наслоений и поправок стоит ближе к действительности, хотя она далеко не исчерпывает всех вопросов, относящихся к причинам возникновения и роста новообразований, их гистогенеза в естественных, а тем более в экспериментальных условиях.

Теория Конгейма не раскрывает нам причины, побуждающей дистопи- ческие (или камбиальные) клетки к опухолевому росту; в этом отношении она невыгодно отличается от теории канцерогенов. Однако, как выше указывалось, и теория канцерогенов объясняет происхождение опухолей только при допущении, что фактором, реализующим возникновение опухоли, является не сам канцероген, а те специфические, эндогенно возникающие вещества, которые фактически и детерминируют процессы клеточной анаплазии и бластоматозного роста. B такой же мере это может быть отнесено и к теории Конгейма, в которой внешнее или внутреннее раздражение, падающее на эмбриональный зачаток, играет очень важную роль.

Сравнение обеих теорий приводит к общему выводу, что они не должны противопоставляться; скорее они дополняют одна другую. Если теория Конгейма уводит нас в глубину проблем эмбриологии и формообразования, т. e. в историю развития индивидуума, то теория канцерогенов вскрывает огромное и в то же время отнюдь не самодовлеющее значение внешних факторов сегодняшнего дня.

Делались попытки обосновать теорию Конгейма экспериментально, а именно путем введения животным эмбриональных тканей. Как правило, такие прививки не давали четких или однородных результатов и скорее оцениваются как отрицательные. Отдельные положительные результаты можно трактовать и как опухоли из эмбриональных клеток, и как опухоли реципиента, возникшие по соседству.

Бросалась в глаза искусственность этих опытов: одно дело — порочное развитие определенного тканевого комплекса в органах животного; другое дело — пересадка нормально развитых эмбриональных тканей одного животного другому.

Ошибочной была и исходная позиция этих опытов, поскольку в «заблудших зачатках» хотели обязательно видеть незрелые элементы. B теории Конгейма подчеркивается аномалия локализации зачатков,а не просто их незрелость.

C современных позиций важным моментом в теории Конгейма следует считать, во-первых, самую возможность роста эмбрионально-смещенных зачатков, а во-вторых, — и это является наиболее важным —то, что этот рост в сформированном организме может быть только бластоматозным. При законченных формообразовательных процессах, т. e. у взрослых и пожилых людей, эмбрионально-смещенные клетки, получая стимул к размножению, могут давать лишь опухолевый рост, так как адекватные формообразовательные влияния уже отсутствуют и дифференцировка размножающихся клеток невозможна.

Возникает нечто подобное тому, когда выделенный участок гаструлы лишают связей с соседними частями эмбриона; беспорядочный рост клеток этого участка происходит тогда без каких-либо формообразовательных тенденций [Барт (Barth, 1949)].