Типы эмболии по материалу, переносимому током крови
эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.
2) эмболы среднего размера: у здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхимулег- Koro, а функция легочной артерии — главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это вызывает нарушение газообмена и гипоксемию, но инфарктлегкого не всегда развивается. Чаще инфарктформируетсяубольныхсхро- ническойлевожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосуди£тыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества, в основном, из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводитк инфарктулегкого.
3) маленькие эмболы: обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов — это зависит от распространенности эмболии. B большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходитдлительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый кругкровообращения,то возникаетриск развития легочной гипертензии.
2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения
Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит:
— у больных, страдающих инфекционным эндо- кардитомстромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;
— у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;
— убольных ревматизмом и ИБСстяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;
— у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы.
Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеюттенден- цию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.Клинические проявления и значение тромбоэмбо
лии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.
3. Воздушнаяэмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).
Причины:
Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены. При повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Этого не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.
Роды и аборты. Очень редко воздушная эмболия может возникнуть при родах или аборте, когда воздух можетнагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы при сокращениях матки.
Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиог- рафическихисследованиях. Воздушная эмболия проис- ходиттолько при нарушении техники манипуляции.
При неадекватно проводимой ИВЛ вусловиях гипербарической оксигенации.
Клинические проявления. При попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызываетсмерть.
4. Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром)
Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины^ летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины.
Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении,увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.При быстрой декомпрессии газы,которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не можетбыть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.
Клинические проявления и значение. Ha пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа.Втяжелыхслуча- ях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. B менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие;
это вызываеттяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом влегкихявляется причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.
5. Жировая эмболия
Причины. Жировая эмболия возникаетпри попа- даниижировых капель в кровоток. При переломахболь- ших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотокеу90%паци- ентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.
Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могутуве- личиваться в размере. Этим объясняется тотфакт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения.
Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот,благодаря которым происходитпрогрессив- ное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к ихдальнейшемуувеличе- нию в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдромудиссеминированного внутрисосудистого свертывания.Клиническиепроявленияизначение. Циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются влегких и вызываютдыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.
Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить во многих органах, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.
6. Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеетника- кого клинического значения.
7. Атероматознаяэмболия (эмболия холестерином): при изъязвлениибольшихатероматозныхбляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению пре- ходящихишемическихатак,странзиторным развитием неврологической симптоматики,соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.
8. Эмболия амниотическойжидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость,эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).
Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитиюДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержиттакже ороговевающий эпителий плода (спущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональ- ныежир,слизь и меконий. Bce эти вещества могутстать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие «коагулопатии потребления» при ДВС.
9. Опухолеваяэмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis — перемещение) злокачественныхопухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени — печеночные вены.
10. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Иногда это могут быть комочки склеившихся грибов, животных паразитов, простейших (паразитарная эмболия). Чаще всего бактериальные эмболы образуются при септическом распаде тромба. Ha месте закупорки сосуда формируются метастатические гнойники: при эмболии сосудов малого круга кровообращения — в легких, при эмболии сосудов большого круга кровообращения — в почках, селезенке, сердце и других органах.
11. Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и другихтел. Массатакихтел высокая,поэто- муони проходятнебольшиеотрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такиетела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).
Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и ихлокализацией. Огромное клиническое значение имеюттромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфар- ктаголовногомозга,почек,селезенки,гангрены кишечника, конечностей. He меньшее значение для клиники имеетбактериальная змболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.