Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
Внешние факторы, могущие вызывать омертвение тканей, очень разнообразны. Фактически они сводятся к окружающей нас природе и к тем социально-бытовым атрибутам, которые созданы самим человеком.
Важно при этом учесть, что в вопросе о воздействии факторов внешней среды на организм решающее значение чаще всего получает не сам фактор (к природным факторам внешней среды человек и животные хорошо приспособлены), а степень, продолжительность его действия, а также физиологические условия, в которых данный фактор действует.Некрозы, возникающие при непосредственном воздействии факторов внешней среды, могут быть прямыми и непрямыми, т. e. опосредованными. Прямое, например коагулирующее, действие физических и химических факторов на ткани мы наблюдаем при действии высоких температур, крепких кислот, щелочей, при электротравме.
Однако при анализе действия температурных факторов всегда приходится учитывать значение привходящих обстоятельств, как-то характер кровообращения (местного, общего), иннервации (потеря болевой или температурной чувствительности), а также продолжительность действия температуры, так как последняя не обязательно должна быть очень высокой, а само действие коагулирующим. Температура в 65—70° вызывает о ж о г (с некрозом) на протяжении 2—3 секунд действия. Близкий эффект получается под воздействием температурыв50—55°, но уже при продолжительности действия около 2—5 минут. Клиническая практика показывает, что при маранти- ческих состояниях тяжелые ожоги можно получить при еще более низкой температуре, например применяя грелки с температурой воды 45°.
При э л e к т p о т p а в м e, например, в результате удара молнии или контакта с линиями высокого напряжения наблюдаются различные степени и формы некроза тканей вплоть до коагуляции и обугливания. Принцип электрокоагуляции нашел широкое применение в хирургии.
Некробиотические изменения тканей, связаньые с действием низких температур, обусловлены не столько самой температурой, сколько продолжительностью действия холода.
Асфиксия ткани, возникающая при охлаждении вследствие сужения сосудов, действие продуктов обмена (молочной кислоты, гистамина) в момент восстановления кровотока в подвергавшихся охлаждению тканях, являются причинами некробиотических процессов, часто растягивающихся на большой срок. Таким образом, эти процессы будут вторичными, опосредованными, что принципиально отличает действие холода от действия высоких температур.
Нередко расстройства кровообращения и иннервации после отогревания бывают настолько значительными, что процесс как таковой приобретает черты банальной гангрены, как правило, влажной. Эти расстройства лежат в основе «траншейной стопы» военного времени. Оледенение тканей для развития холодового некроза отнюдь не обязательно.
Прямое действие крепких минеральных кислот (серной, соляной, азотной и np.), а также многих органическихсоединенийтипакарболовой кислоты, формалина выражается в быстрой коагуляциитканей,в необратимой денатурации их белков. Крепкие щелочи также вызывают некроз ткани, но в этих случаях он имеет характер колликвационного.
Действие патогенных факторов внешней среды может быть первона- чально незаметным, однако по истечении некоторого срока в энзимных системах клеток возникают необратимые сдвиги, приводящие к некрозу через типичные этапы превращений ядра и протоплазмы. Таково действие проникающей радиации. Также действует чередование нагревания и охлаждения. Ипритилюзитвоздействуют, по-видимому,избирательно на тиоловыегруп- пы внутриклеточных ферментов, приводя затем к глубоким некрозам.
Обширные некрозы могут быть связаны с освобождением и активированием собственных ферментных систем различных тканей и органов тела. Сюда относятся некроз и самоперевариваниеподжелудочной железы под воздействием собственного трипсина и липазы; часто это некрозы лишь жировой клетчатки, которые распространяютсяна сальник, а иногда (гематогенно) на подкожную клетчатку и жировой костный мозг. Процессы самоперевари- вания наблюдаются в желудке, двенадцатиперстной кишке при язвенной болезни, в предагональном состоянии.
Необратимые сдвиги в энзимных системах, приводящие к некробиозу, часто бывают связаны с выделением того или иного вещества из организма. Так, при отравлении тринитротолуолом некробиотические процессы предпочтительно развиваются в печени, при отравлении сулемой некрозы охватывают эпителий нижнего нефрона почек, где концентрируются белковые коагуляты ртути.
При инфекционных заболеваниях встречное воздействие ферментов микроорганизмов и тканей организма, как правило, сопровождается альтерацией и некробиозом не только тканей организма, но и микробных тел. Очень вероятно, что и вся проблема иммуногенеза неотделима от таких встречно направленых деструктивных процессов. C ними же тесно связаны процессы сенсибилизации, выработка антител и т. п. Цитопатогенное действие вирусов имеет аналогичную биологическую основу, т. e. обеспечение адаптации вируса и его саморепродукции за счет структурных элементов клетки и ее ферментов.
A с ф и к с и я (а н о к с и я) т к а н e й является основной причиной их некробиоза.Чащевсегоасфиксия бывает связана с сосудистым фактором, а именно с недостаточным кровоснабжением тканей. Реже асфиксия и некроз связаны с аноксией как таковой, поскольку, например, ткани неспособны воспринимать кислород (блокада и денатурация дыхательных ферментов тканей, например при отравлении синильной кислотой) или же потому, что кислород вытеснен из гемоглобина, например при отравлении окисью углерода.
Сосудистый фактор, приводящий ткани к асфиксии и некробиозу, является разнообразным по своему содержанию. Следует различать: механическое закрытие сосуда и функциональную недостаточность кровоснабжения.
Механическое закрытие может быть связано с тромбозом, эмболией, с наложением лигатуры, со сдавлением сосуда извне. Важнейшее значение имеет закрытие артерий, особенно магистральных. Болезни человека дают множество примеров такого рода в самых различных областях тела, особенно при гипертонической болезни, атеросклерозе, эндокардитах и т.д.
Функциональная недостаточность местного кровообращения может быть обусловлена общим падением кровяного давления или острым перераспределением массы крови, например при шоке.
Органы, высокочувствительные к аноксии (центральная нервная система, эпителий почечьых канальцев), могут при этом понести ущерб в виде некробиотических изменений того или иного масштаба.Наибольшую роль играют спастические и паралитические явления по ходу периферических разветвлений сосудов, иногда целых областей или органов тела. Такова гангрена конечностей при отравлениях спорыньей (действующее начало—эрготин, суживает кровеносные сосуды, поднимает кровяное давление), сюда же относится б о л e з н ь P e й н о (Raynaud), наблюдаемая у молодых людей и характеризующаяся ишемическими, позднее гангренозными изменениями пальцев рук, ног, ушей.
БолезньРейноназываюттакже с и м м e т p и ч e с к о й г а н г p e н о й ввидутого, что она часто бываетдвусторонней. B основе болезни обычно лежат хронические нервные заболевания типа спинной сухотки, сирингомиелии, опухолей спинного мозга. Инфекционные заболевания, сопровождающиеся тяжелыми нервными расстройствами (сыпной и брюшной тифы и т. n.), могут давать аналогичный эффект.
Спастические процессы по ходу артерий, особенно артериол, характерны для гипертонических состояний, а именно для так называемых кризов, развертывающихся на территории центральной нервной системы, в миокарде, почках, кишечнике с принципиально однозначными результатами в виде некрозов или инфарктов.
Спазмы как сопроводительное явление отмечаются и при механической закупорке сосуда, например, тромбом, эмболом, а также при наложении лигатур, жгутов, что удостоверено с помощью артериографии.
Если спазм сосудов порождает их механическую непроходимость, то паралич и некроз сосудов с расширением их русла дает непроходимость динамического порядка: омертвевшие сосуды крови не проводят. Это может быть показано в опыте с закрытием почечных артерий в течение 3—4 часов. Возобновление кровообращения дает лишь диффузные и аневризматические расширения, а стенка сосудов пропитывается кровью. Эластика в таких артериях уже не способна образовывать складки. Таким образом, кровь по некротизированным (и парализованным) сосудамнеможетидти через орган, — она может лишь проникать в орган и пропитывать его [Шихан и Дэвис (H.
Sheehana. J. Davis), 1959].Даже при посмертной инъекции артериальной системы, например венечных артерий сердца при инфаркте его, инъекционная масса почти не проникает в артерии, расположенные в участке омертвения, несмотря на отсутствие в них механических препятствий, например тромбов (Б. А. Лапин).
Функциональная недостаточность кислородного снабжения тканей может быть обусловлена «функциональным несоответствием» между возможностями кровоснабжения и повышенной деятельностью данного органа.
Такое несоответствие между работой и кровоснабжением, например, в миокарде ведет к относительной ишемии, что создает возможность некробиотических изменений в виде микро- или макроинфарктов. Типичный для «функционального несоответствия» феномен мы имеем в «перемежающейся хромоте» при артериосклерозе сосудов конечностей, при облитерирующем эндангиите. Сущность феномена заключается в том, что при первой же попытке больного предъявить повышенные требования кмускулатуре конечностей (бег, длительная ходьба) немедленно возникает боль и хромота, что вынуждает его остановиться.
Как бы реально ни сложился сосудистый фактор, необходимо при прочих равных условиях (спазм, закупорка) учитывать огромное значение особенностей ангиоархитектоники органа и его чувствительность к аноксии.
При развитии некрозов типа инфарктов особенности ангиоархитектоники приобретают ведущее значение(глава III). Что же касается чувствительности тканей к кислородному голоданию, то здесь диаметрально противоположные места занимают центральная нервная система (высшая чувст
Рис. 44. Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почки при отравлении антифризом (этиленгликолем). Кристаллы щавелевой кислоты видны в просветах канальцев.
вительность) и соединительнотканная строма органов (наименьшая чувствительность). Ho и в отдельных органах тела части одних и тех же функциональных единиц наделены неодинаковой чувствительностью. B почках, например, особенно чувствителен к аноксииэпителий нзвгтыхканальцев (рис. 44). B центральной нервной системе клетки коры погибают после 5—б минут асфиксического состояния. Еще более чувствительным является globus pallidus. Значительной чувствительностью по сравнению с другими органами обладают и сосуды головного мозга, омертвение которых на участке некроза вещества мозга создает опасность распространенных кровотечений. Симпатические ганглии сравнительно долго выносят лишение кислорода.
Искусственное снижение обменных реакций с помощью холода делает орган и весь организм менее чувствительным к гипоксии. Ha этом основана разработка методов гипотермии (искусственное общее охлаждение), применяемых в хирургии при производстве операций на сердце и крупных сосудах.
Прямой опыт с перевязкой артерий яичка при температуре 36 и 15° показывает, что в последнем случае ткань яичка полностью сохраняется, в первом же случае полностью отмирает.
Еще по теме Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза:
- Дегидратационный шок
- Внешние факторы и физиологические механизмы, лежащие в основе некроза
- Гиперемия.
- ОТЕК. ВОДЯНКА
- Этиология воспаления
- СОДЕРЖАНИЕ
- 3. СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК.
- Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка
- НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА (МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ). АВИТАМИНОЗЫ. НЕКРОЗ.
- Глава V ОБСУЖДЕНИЕ