Воспаление и обмен веществ

O с о б e н н о с т и о б м e н а и физико-химические процессы в очаге воспаления сводятся к следующим важнейшим моментам.

1. C н и ж e н и e д ы X а т e л ь н о г о к о э ф ф и ц и e н т а, т.

2. П о в ы ш e н и e о с м о т и ч e с к о г о д а в л e н и я как непосредственный результат увеличения молекулярной концентрации в очаге в связи с распадом тканей (белков, жиров, углеводов) и диссоциацией солей.

Усиление обмена за счет углеводов, расщепление последних без участия кислорода ведут к накоплению молочной кислоты и углекислоты. B анаэробном расщеплении углеводов деятельное участие принимают лейкоциты.

Характерно неполное расщепление жиров и белков с накоплением в тканях жирных кислот, кетонов, альбумоз, пептонов и полипептидов. Протеолиз в основном связан с действием трипсина и эрепсина лейкоцитов.

Физико-химические явления, на фоне которых развертываются обменные процессы, сводятся к Н-гипертонии (фактор ацидоза), гиперионии (увеличение молекулярной и ионной концентрации) и гиперонкии (увеличение дисперсности коллоидов). Первые два фактора тесно связаны друг с другом, поскольку расщепление крупномолекулярных соединений, а также целых клеток в очаге воспаления создает не только увеличение числа свободных частиц (в сотни раз), но и резкое преобладание кислых продуктов, т. e. нарушение обычного соотношения H-, ОН-ионов.

Кислотность в центре очага увеличивается в 40—50 раз [Шаде (H. Scha- de, 1923) . Это имеет и свое физиологическое значение, вызывая расширение сосудов и понижая поверхностное натяжение клеток, например лейкоцитов (см. выше).

Ацидоз ведет также к набуханию коллагеновых волокон, их базофилии, к потере тканями их эластичности, обычной прозрачности ит.д.

Рис. 126. Диаграммы, иллюстрирующие кровяное давление и коллоидо-осмотическое давление плазмы в нормальных и воспаленных тканях. Слева капиллярное кровяное давление можно видеть падающим на обоих концах (артериальном и венозном) с 32 до 12 мм Hg. Осмотическое давление коллоидов показано горизонтальной линией, которая пересекается на середине ее протяжения. Коэффициент продвижения жидкости равен нулю. Справа при воспалении) показан подъем среднего капиллярного давления, обусловленный активным расширением артериол, в то время как осмотическое давление коллоидов плазмы редуцируется в силу увеличенной проницаемости эндотелия. Отсюда высокий коэффициент эксудации (по Райту).

Сила, которая гонит жидкость через полупроницаемую стенку капилляров, равняется разности двух величин (рис. 126). Одна из них равна капиллярному давлению минус давление тканевой жидкости, другая — осмотическому давлению белков плазмы за вычетом осмотического давления тканевой жидкости. C проникновением жидкости, богатой белком, в воспаленные ткани, где к тому же резко возрастает молекулярная концентрация, т.е. гидро- фильность коллоидов, существенно изменяется соотношение приведенных величин. Увеличение капиллярного давления в зоне воспаления еще больше усиливает фильтрацию. Этому же способствует и нередкое сдавление отводящих венозных путей.

Изменения обмена в очаге воспаления, а также изменения физико-химических констант, характеризующих ионный и коллоидный состав тканевой жидкости, создают своеобразные взаимоотношения между очагом воспаления и организмом. Эти взаимоотношения выражаются, с одной стороны, в относительной изоляции очага как физиологически активного «органа» и, с другой стороны, в образовании веществ, всасываемых в кровь и воздействующих на ряд функциональных систем организма.

Локальные функции очага воспаления выражаются в расщеплении, удалении или изоляции вредного начала, вызвавшеговоспаление. Ряд опытов показал локализующую тенденцию очага в отношении коллоидальных веществ, как возникающих в очаге, так и вводимых извне. Введение красок в очаг воспаления сопровождается их длительной задержкой. Введение этих же красок, например трипанблау (H. Я. Кузнецовский, 1925) и менее сложных соединений, как, например, хлористого железа, в кровь дает быструю и интенсивную задержку этих веществ в очаге с прокрашиванием его.

Способность воспалительного очага привлекать воду и задерживать коллоидные частицы была положена в основу старой «аттракционной теории» воспаления (первая половина XIX века). Вирхов (1855) также указывал на роль эксудации в «депурации», т. e. очищении, крови. Асколи (A. Ascoli) в 1938 г. выдвинултеорию «анахореза»,в которой подчеркивал свойство воспалительного очага избирательно притягивать и уничтожать циркулирующие в крови микробы.

Доказано, что воспалительный очаг вырабатывает антитела, которые всасываются в лимфу и кровь. C другой стороны, антитела, введенные в кровь, фиксируются по преимуществу в очаге, если их введение производится B начале процесса^[116].

Согласноопытам Ауэра(Аиег),атакже Опи, Гоппса (E. Opie, Hopps) и др., сенсибилизированные чужеродным белком животные локализуют сенсибилизирующий антиген в воспаленных тканях. Это может быть основанием для возникновения реакций повышенной чувствительности (см. ниже), например, в ответ на те или иные местные раздражения (горячей водой, ксилолом и т. д.).

Путем диффузии от высокой концентрации к менее высокой переходят в очаг воспаления и так называемые бактериостатические вещества. Скорость диффузии применяемых веществ обратно пропорциональна молекулярному весу растворенной субстанции. Поэтому глюкоза (молекулярный вес 180) будет диффундировать в 20 раз скорее, чем сывороточный глобулин и чем все сывороточные антитела. Это же свидетельствует и о том, что при прочих равных условиях именно раннее введение пенициллина (молекулярный вес ниже 500) будет оказывать наиболее благоприятный эффект в смысле смягчения остроты процесса; диффундирование антител, как и их образование, происходит сравнительно медленными темпами.

Если воспалительный процесс протекает в открытой во внешнюю среду ране или язве, то и отделяемый эксудат содержит антитела, например в отношении микроорганизмов, населяющих мертвый субстрат раны и время от времени всасывающихся в лимфу и кровь (П. П. Сахаров и E. И. Гудкова).

C образованием антител принято связывать склеивание микроорганизмов, оказавшихся в тканях очага. Это в свою очередь локализует микроорганизмы в очаге, усиливая его иммуногенное значение.

Из вышеизложенного следует, что «старинные воззрения, по которым воспаление рассматривалось как нарушение питания тканей, не могут более считаться правильными» (И. И. Мечников). Эти воззрения, как и представление древних о functio laesa при воспалении, относились к субъективным ощущениям и к чисто клиническим симптомам процесса. Объективные данные, освещающие физиологические и биологические явления в очаге воспаления, его сущность, подчеркивают, наоборот, своеобразную деятельность этого очага, его функциональную направленность.