ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ.

8.1. Бронхиіы

8.1.1. Осірьй бронхиі (J20.9; при установлении агента следует использовать дополнительные рубрики). Процесс поражает главным образом крупные бронхи. Этиологические факторы в основном представлены вирусами (миксо Пи парамиксовирусы, респи ?

Рис.

Рис. 3.32.Хронический бронхит

раторноСЪинцитиальный вирус, вирусы гриппа, аденовирусы), бактериями (стафилококки, стрептококки, Haemophilus influenza), ирритантные пыли и газы. Макроскопически в слизистой определяется гиперемия с участками кровоизлияний, в тяжелых случаях — эрозивные процессы и изъязвления.

Многие бронхиты не являются инфекционными и связаны с физическими факторами воздействия (химические ирританты, аспирационный синдром, радиационные поражения). Макроскопическая картина их в основном неспецифична, но иногда обнаруживает зависимость от этиологического фактора. Так, язвенные процессы более характерны для ирритантов и прямых токсических субстанций, геморрагический компонент интенсивно выражен при ожогах.

8.1.2. Хронический бронхит (J42) (рис. 3.32). Процесс возникает как ответ на длительное воздействие бронхиальных ирри- тантов. Поскольку большое значение в патогенезе и клинике заболевания придается обструкции верхних дыхательных путей, в настоящее время хронический бронхит рассматривается как часть хронического обструктивного заболевания легких (также см. разд. 10 настоящей главы «Хронические обструктивные болезни легких»).

8.2. Бронхиальная астма (J45). В основе патологического процесса лежит хроническое воспаление мелких бронхов и бронхиол, которое характеризуется их гиперчувствительностью к различным субстанциям с последующей констрикцией и отеком.

Известны две формы бронхиальной астмы, которые могут сосуществовать у одного больного: аллергическая и неаллергическая.

Аллергическая астма является типичным воспалительным заболеванием, возникновение которого связано с иммунологическими механизмами. Симптомы наблюдаются при развитии 1Ио типа иммунологической реакции, инициированного иммуноглоО

Рис. 3.35. Внутрибронхиалъная слизистая обтурация при астматическом статусе

Рис. 3.34. Острая эмфизема легких при бронхиальном (астматическом) статусе с формированием мелких булл

Рис. 3.36.Пневмококковая пневмония. Фаза красного опечененияРис. 3.37. Пневмококковая пневмония. Фаза серого опеченения

булином Е, которая, в свою очередь, связана с ингаляцией аллергенов. Факторы, способствующие возникновению и развитию аллергической астмы, чрезвычайно разнообразны: практически любой аллерген — бактериальные протеины, медикаменты, органические и неорганические вещества и т.д. — может вызвать вышеуказанную реакцию.

Неаллергаческая астма не имеет общепринятой этиологической гипотезы. Симптомы возникают при воздействии неаллерП газирующих факторов, таких как физические нагрузки или психоэмоциональный стресс.

Клинические проявления вариабельны: от внешне бессимптомных мелкопузырчатых хрипов до пароксизмов одышки и дыхательной недостаточности.Одним из тяжелых и угрожающих осложнений астмы является астматический статус, характеризующийся резистентностью к бронхолитикам, непродуктивным кашлем, нарастанием бронхиальной обструкции, развитием гипоксии и гиперкапнии.

Макроскопические изменения вне астматического статуса при неосложненных формах заболевания могут не выявляться либо быть неспецифическими, в связи с чем постановка диагноза требует детального изучения истории болезни и обязательного присутствия клинициста во время вскрытия.

8.3. Инфекционные пневмонии. Инфекционная пневмония у взрослых обычно бактериальная, у детей и лиц переходного возраста — вирусная или микоплазменная. У лиц с ослабленП ным иммунитетом (злокачественные новообразования, химиотерапия, иммуносупрессивная терапия, иммунодефицита) определяются нетипичные возбудители, такие как Haemophilus capsulatum, семейства Candida и Actinomyces или Pneumocyst carinii. Бактериальные агенты обычно вызывают истинную пневмонию, связанную с возникновением внутриальвеолярного воспаления, тогда как вирусы и микоплазма имеют тенденцию к развитию интерстициального воспаления и вызывают пневмонит. Несмотря на это, термин «пневмония» закрепился за обоими состояниями.

Терминология воспалительного процесса зависит от интенсивности распространения воспаления: сегментарное, лобулярП ное, лобарное и т.д. Если источник инфекции локализуется в бронхе и окружающей паренхиме равномерно, следует говорить о бронхопневмонии.

8.3.1. Бактериальные пневмонии (возможно использование множественных рубрик). Чаще всего возбудителем бактериальных пневмоний выступает Streptococcus pneumonia (J 13). В классическом варианте в процесс вовлекается только одна доля легкого.

Традиционно описывается четыре фазы динамического развития пневмококковой пневмонии: фаза прилива, красного опе- ченения (рис. 3.36), серого опеченения (рис. 3.37) и фаза разрешения. Ранее данная форма пневмонии достаточно часто встречалась в различных контингентах, однако в связи с широким применением пневмококковой вакцины в настоящее время эта патология наблюдается в основном у алкоголиков и ослабленных лиц, особенно с недостаточностью питания.

Бактериальные пневмонии довольно часто бывают вторичными и осложняют течение травмы, кровотечения, гиповолеми-

Таблица 3.1.

Klebsiella Г(-) инкапсулированные палочки. Бактериаль-

pneumoniae ная культура

Эмпиема, формирование абсцессов и полостей

Esherichia coli Г(-) палочки. Бактериальная культура

Pseudomonas Г(-) палочки. Бактериальная культура (кроме

aeruginosa плеврального выпота)

Anaerobes Смешанная флора. Бактериальная культура

плеврального выпота или материала, полученного при чрезбронхиальной пункции

Mycoplasma Мельчайший свободноживущий микроорга-

pneumoniae низм. Различные штаммы могут быть нор

мальной флорой, оппортунистической или патогенной инфекцией. Реакция фиксации комплемента, холодовые агглютинины

Legionella Бактерии при окраске по Грамму не определя

ются. Прямая иммунофлюоресценция, иммунофлюоресцентный титр антител (как минимум четырехкратное повышение).

Chlamydia Бактерии при окраске по Грамму не обнару-

pneumoniae живаются. Серологические реакции неспеци

фичны

Болеют хронические алкоголики, лица, страдающие сахарным диабетом. Является частой внутрибольничной инфекцией.

Лобарный инфильтрат

Болеют лица старческого возраста, а также длительно пребывающие в стационаре. Является внутрибольничной, редко — внебольничной инфекцией.

Очаговые инфильтраты, плевральный выпот

Болеют лица с бронхоэктазами. Является внутрибольничной инфекцией.

Очаговые инфильтраты, полости распада

Болеют неврологические больные, хронические алкоголики, лица с рефлюкс-эзофагитом, а также страдающие болезнями зубочелюстной системы (кариес, парадонтоз). Очаговые инфильтраты и полости в так называемых зависимых зонах

Болеют лица молодого возраста (военные, студенты), чаще летом и осенью. Распространенные очаговые инфильтраты

Резервуары инфекции — загрязненные кондиционеры. источники воды. Является вне- и внутрибольничной инфекцией.

Очаговые или лобарный инфильтраты

Клинически протекает аналогично микоплазменной пневмонии, но с более длительным инкубационным периодом.

Субсегментарные инфильтраты без консолидации

Эмпиема, сепсис

Формирование абсцессов и полостей

Некротическая пневмония, абсцессы, эмпиема

Кожная сыпь (мультиформная эритема), буллезный мирингит, гемолитическая анемия

Эмпиема, эндокардит, перикардит, формирование абсцессов и полостей

Реинфекция у лиц с хронической сердечной недостаточностью или хроническими обструктивными болезнями легких может привести к смерти

Moraxella

catarrhalis

Г(-) диплококк. Окраска по Грамму, культура мокроты,бронхиального аспирата

Pneumocyst

сагіпІі

Серебрение, окраска по Гимза. Прямая окраска мокроты и материала, полученного при бронхоальвеолярном лаваже

Хроническая легочная инфекция. Болеют лица пожилого и старческого возраста, с иммуносупрессией

Ретровирусная инфекция. Болеют лица с иммуносупрессией, в посттрансплантационный период, страдающие злокачественными опухолями (особенно лейкемиями и лимфомами)

Плевральный выпот и бактериемия (редко)

Пневмоторакс, легочная и дыхательная недостаточность, глубокая гипоксия.

ческого шока, легочных инфарктов и являются паранеопластиО ческим процессом. В некоторых случаях бактериальный компонент с возникновением воспалительного экссудата в альвеолах является следствием интерстициальной пневмонии (пневмониО та) или прямого токсического повреждения легких.

При работе с умершими, у которых клинически или макроскопически обнаруживается воспаление легочной паренхимы, следует придерживаться соответствующего протокола. Важно не только определить морфологические критерии пневмонии и их клинико-анатомическое значение в танатогенезе, но и выявить возбудитель и его чувствительность к проведенной антибактериальной терапии.

В табл. 3.1 приведены сведения о пневмониях, отражающие особенности возбудителя, типичную клиническую и рентгенологическую симптоматику и наиболее вероятные осложнения.

8.3.2. Бронхопневмонии (Л 8.0). При бронхопневмонии в паренхиме легких наблюдаются очаговые морфологические изменения в виде плотных сухих пестрых очагов, расположенных пеП рибронхиально. На разрезе участки пневмонии мелкозернистые, из соответствующих бронхов выделяется гной. Бронхопневмония вызывается такими бактериальными возбудителями как Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Proteus, Klebsiella и другими Г(—)колиформными бактериями.

Некоторые из перечисленных бактерий вызывают бронхопневмонии в госпитальных условиях. Госпитальные пневмонии рассматриваются как выявленные инфекции легких, возникшие не ранее 48 ч после поступления больного в стационар. Бронхопневмонии стафилококкового генеза чаще осложняются абсцедированием, эмпиемой, пиопневмотораксом и сепсисом.

8.3.3. Ингерстиииальные пневмонии (J84.9; при идентификации возбудителя следует использовать дополнительные нозологические рубрики) обычно имеют вирусное происхождение (респираторно-Ъинцитиальный вирус, адено- миксоО и парамиО ксовирусы). Настоящая форма легочного воспаления часто наблюдается у лиц с иммуносупрессией и вызывается у них более редкими возбудителями, такими как цитомегаловирус, вирусы простого герпеса и кори. В патогенезе интерстициальных пневмоний большое место занимают предшествующие патологические процессы, такие, например, как ателектазы. Обычно вирус воздействует на слизистую терминальных бронхиол и собственно паренхиму легких непосредственно, а не через гематогенную диссеминацию. Последняя может возникать в ходе течения интерстициальной пневмонии, однако редко является истинным путем вовлечения легких.

Макроскопически интерстициальные пневмонии не имеют специфической симптоматики. Паренхима легких очаговоСЛлотО ная, местами вне определенной локализации наблюдаются выраженная консолидация и ателектазы (рис. 3.38). Основной патологический процесс локализуется в межуточной ткани. При разрезе легких может определяться характерный скребущий звук.

Существует множество различных терминов, характеризующих интерстициальную пневмонию или пневмонит, в основе систематизации которых лежат как клинические, так и морфологические симптомы.

Так, для обозначения интерстициальной пневмонии с быстО ропрогрессирующим течением некоторые авторы используют термин «синдром Хаммана—Рича» (см. также разд. 11 настоящей главы «Интерстициальные болезни легких»). Другие авторы выделяют диффузный фиброзирующий альвеолит, десквамативную и лимфоидную формы интерстициальной пневмонии.

Макроскопические изменения в легких неспецифичны, слаО

Рис. 3.38. Интерстициальная пневмония (возбудитель — аденовирус)

бо выражены или вообще отсутствуют. Диагностика этой группы патологических процессов без знания полной клинической картины и применения специальных и микроскопических методов исследования невозможна.

Тяжелые вирусные пневмонии могут привести к синдрому шокового легкого несколько чаще, чем бактериальные.

8.3.4. Атипичные пневмонии. Обычно возбудителями атипичных пневмоний являются Legionella (A48.1), семейства MycoplasD mae (J15.7) и Chlamydiae (J16.0). Этой формой пневмонии в основном болеют дети и молодые взрослые.

Первичные атипичные пневмонии являются интерстициО альными с явлениями бронхиолита, эрозивного дистального бронхита. Они были названы атипическими, поскольку типичный экссудат и консолидация легочной паренхимы, столь очевидные при бактериальной или бронхопневмонии, отсутствуют. Атипичные пневмонии (пневмониты) сопровождаются высоким титром Холодовых антител (агглютинирующие антитела, которые реагируют при 4—6°С), что приводит к развитию эритроциО тарных агглютинатов.

Макроскопически определяется неравномерное кровенаполнение легочной паренхимы, которое сопровождается разО

Рис. 3.39. Атипичная пневмония (возбудитель—Legionella)

витием мелких субплевральных пластинчатых ателектазов (рис. 3.39). Однако при тяжелых легионеллезных пневмониях у курильщиков с длительным анамнезом хронического бронхита макроскопическая картина может напоминать лобарную бактериальную пневмонию. Дифференциальная диагностика основана на пестрой окраске патологического процесса при атипичной пневмонии и гомогенной — при бактериальной (цвет консолидации определяется фазой развития воспаления).

8.4. Неинфекпионные пневмонии встречаются достаточно часто и могут быть осложнены вторичной или оппортунистической инфекцией.

8.4.1. Аспирационный синдром (Т17.9). Аспирация кислотного материала, особенно при рН менее 2,5, в трахеобронхиальное дерево приводит к формированию различных патологических процессов. В связи с химическими характеристиками аспирата выделяется несколько форм аспирационного синдрома, которые имеют достаточно четкие отличительные особенности.

Аспирация инертного материала (кровь). В данном случае аспирационный синдром протекает в виде асфиксии, особенно, если нарушен нормальный кашлевой рефлекс (рис. 3.40). При своевременном лечении прогноз благоприятный.

Аспирация токсического материала. Данный вид аспирационного синдрома протекает как аспирационная пневмония. Обычно прямое действие на легкие оказывают гидрокарбоны (бензин и аналогичные соединения), которые могут аспирироваться как первично, так и в сочетании с аспирацией рвотных масс. Поскольку кислое содержимое желудка более агрессивно, макроскопические изменения соответствуют стандартной картине аспирационной пневмонии.

Аспирация пищевых масс. Этот вид аспирационного синдрома развивается при нарушении глотания, жевания, у лиц с зубными протезами, неврологических больных и т.д. Следует установить предшествующее употребление больными алкоголя или седативных препаратов.

СиндромМендельсона (острая аспирация желудочного содержимого). Интенсивность легочного повреждения прямо зависит от количества и рН аспирата. Аспирация чистого желудочного сока приводит с некротическому бронхиолиту и легочному геморрагическому синдрому. Синдром Мендельсона

Рис. ЗАО. Аспирационная пневмония

является одной из наиболее частых причин развития шокового легкого.

Хроническая аспирация желудочного содержимого. В большинстве случаев этот вид аспирационного синдрома связан с патологией пищевода (кардиоспазм, стриктуры, опухоли, склеродерма) и рассматривается как проявление тяжелого гастроэзофагального рефлюкса. Начальные изменения в легких неспецифичны, в более отдаленных стадиях обнаруживаются неаллергическая бронхиальная астма, бронхоэктазы и прогрессирующий легочный фиброз.

Задержка аспирата в трахеобронхиальном дереве приводит к развитию рецидивирующих пневмоний, бронхоэктазов," абсцессов легких, ателектазов и постобструктивной эмфиземы.

Макроскопически определяется поражение так называемых зависимых зон легкого: нижних отделов верхних долей и верхних отделов нижних долей, т.е. патологические изменения локализуются в области междолевой борозды. Легкое на разрезе плотное, пестрое, в трахеобронхиальном дереве определяется кровавая мокрота, эрозивно-некротический трахеобронхит, перибронхиальные кровоизлияния. При присоединении вторичной инфекции возникают сливающиеся зоны нагноения и острого абсцедирования. Общими морфологическими находками при аспирационном синдроме является легочная гиперемия и некардиогенный отек легких.

8.4.2. Липоидная пневмония (J69.1). Данный вид неинфекционного воспаления является результатом аспирации неболь-

Рис. 3.41. Липоидная пневмония

ших количеств масел, что приводит к консолидации легочной паренхимы (рис. 3.41).

8.4.3. ГемидинпеснЕе ііимниіы (М31.0) ассоциируются с инП терстициальными пневмонитами и легочными кровотечениями.

Диффузный альвеолярный геморрагический синдром может быть проявлением разнообразных иммунных и неиммунных заболеваний. Причинами иммунного альвеолярного геморрагического синдрома являются синдром Гудпасчера, васкулиты и аутоиммунные болезни соединительной ткани, системный некротический васкулит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит.

Неиммунные причины включают коагулопатию, митральный р_ис. 3.42. С_индр_Ом Гудпасчера стеноз, некротическую легочную инфекцию с внутрисосудистой инвазией, побочный эффект некоторых лекарственных средств и идиопатический легочный фиброз.

СИндром Гудпасчера характеризуется рецидивирующими легочными кровотечениями в сочетании с быстропрогрессирующим гломерулонефритом (см. гл. 6 «Клиническая патология почек и моче ? выводящих путей»). Этиология болезни связана с циркуляцией антител к базальным мембранам легких и почек. Заболевание возникает чаще у мужчин в среднем возрасте (30—40 лет). Кровохарканье и легочное кровотечение — более явный синдром, чем собственно альвеолярные геморрагии (рис. 3.42). Диагноз устанавливается на основании характерного рисунка иммунофлюоресценции в гистологических препаратах (линейные депозиты IgG) и определения антител к базальным мембранам в сыворотке крови.

Идиопатическийлегочный гемосвдероз является заболеванием детей и подростков и характеризуется рецидивирующими легочными кровоизлияниями. В отличие от синдрома Гудпасчера иммунологический рисунок болезни и патология почек не определяются.

Макроскопически оба патологических процесса имеют неП специфическую морфологическую картину, представленную пестрой окраской легких с множественными кровоизлияниями различной степени организации.

8.4.4. Эозинофильная пневмония (J82) характеризуется периферической эозинофилией, эозинофильной инфильтрацией легких и бронхопневмонией различной распространенности в сочетании с отеком легких. Макроскопические изменения неспецифические, и диагноз устанавливается на основании клинико-лабораторной картины и гистологического исследования. Эозинофильная пневмония является компонентом синдрома Леффлера, который также характеризуется некротизирующим ангиитом, Рис. 3.43. Локальные бронхоэктазы

Рис. 3.45. Легкие при муковисцидозе

Рис. 3.44. Солитарный мешковидный бронхоэктаз

формированием гранулем и интерстициальным пневмонитом. Другими причинами эозинофильного легочного синдрома являются паразитарные инфекции, реакции гиперчувствительности и узловатый панартериит.

8.4.5. ГиперсенситвньБ (гипернувсіЕиі&льньБ) пневмонты

(J67) являются группой заболеваний с единым иммунозависимым патогенезом и возникновением интерстициального гранулематозного воспаления. Легкие фермера — наиболее типичный случай интерстициального пневмонита. Этиологическим фактором данного заболевания является флора заплесневелого сена и листьев (споры термофильных актиномицетов). Начальные изменения выявляются только на микроскопическом уровне, в последующем в легких обнаруживается облитерирующий альвеолит и диффузный легочный фиброз.

8.5. НагноиіельныЕ заболевания легких.

8.5.1. Бронхоэктазы (J47) проявляются постоянным и необратимым расширением бронхиального дерева в ассоциации с гнойным острым или хроническим воспалением. В патологический процесс чаще вовлекаются нижние доли легких. Бронхоэктазы часто наблюдаются как проявление иммобильного цилиарного синдрома (болезнь Картагенера) и муковисцидоза. Многие вирусные инфекции, сопровождающиеся острым бронхитом, также являются причиной бронхоэктазов, хотя и реже.

В некоторых литературных источниках бронхоэктазы сочетаются с хронической обструктивной болезнью легких или приобретают самостоятельную нозологическую интерпретацию в качестве бронхоэктатической болезни.

Развитие бронхоэктаза предполагает сочетание перибронхиальП ного фиброза, слабость бронхиальной стенки в связи с воспалением и нарушение функции внешнего дыхания (обструкция дыхательных путей на определенном уровне). Присоединение хронической инфекции с формированием дренированных и недренированных бронхиальных абсцессов приводит к трансформации бронхоэктазов в бронхоэктатическую болезнь.

Макроскопически определяются очаговые расширения бронхов, заполненные бронхиальной слизью с явлениями нагноения (мешковидные бронхоэктазы), которые могут быть полностью отделенными от просвета бронха и фактически представлять собой абсцессы (рис. 3.43). Цилиндрические бронхоэктазы выявляются при продольном вскрытии бронхиального дерева, при этом обнаруживается, что крупные бронхи оканчиваются практически субплеврально (рис. 3.44). Такие бронхоэктазы не содержат большого количества воспалительного экссудата в связи с постоянным дренированием их. По периферии бронхоэктазов обычно развивается бронхопневмония и очаговый пневмофиброз, а при длительном течении — цирроз легкого.

В настоящее время наиболее частой причиной развития бронхоэктазов является муковисцидоз, который обнаруживается приблизительно в 50% всех наблюдений (рис. 3.45). Густая вязкая гиперпродуП цируемая слизь создает условия для обтурации трахеобронхиального дерева, а патологические процессы слизистой приводят к нарушению кашлевой функции реснитчатого эпителия.

8.5.2. Абсцессы легких (J85) определяются как зоны очагового нагноения паренхимы. Могут возникать в связи с развитием брон- хоэктазов, лобарной или бронхопневмонии, аспирации желудочного содержимого или другого инородного материала, а также септицемии.

Макроскопически абсцессы можно подразделить на дренированные, недренированные и эмболические.

Дренированные абсцессы сообщаются с бронхом и представлены полостями различного размера с серо-коричневой мелкозернистой внутренней поверхностью. Для хронических абсцессов

Рис. 3.46. Солитарный абсцесс легкого

Рис. 3.47. Септические эмболические абсцессы легких

Рис. 3.48. Очаг Гона. Фаза заживления

характерно интенсивное фиброзное капсулообразование. В острых абсцессах формирование стенки не выражено, полость абсцесса отделена от паренхимы консолидированной воспаленной тканью. Недренированные абсцессы представляют собой фокусы интенсивной консолидации и гнойной инфильтрации паренхимы с центральным распадом (рис. 3.46). Для эмболических абсцессов специфичным является наличие множественных фокусов нагноения, нередко в различных стадиях развития (рис. 3.47). КистовидП ные полости, заполнены гноем различной консистенции и цвета, что определяется длительностью их существования и характером гноеродной флоры.

8.6. Инфекиионные гранулемы легких.

8.6.1. Пертньй легочный туберкулез (А15). Первичный легочный туберкулез продолжает быть одной из наиболее распространенных причин заболеваемости и смертности во всем мире, хотя следует отметить, что положение по сравнению с прошлым значительно улучшилось. В настоящее время этот процесс стал встречаться в развитых странах реже, особенно в виде запущенных и высококонтагиозных форм. Однако в странах третьего мира проблема легочного туберкулеза продолжает носить как медицинский, так и социальный характер.

Причина туберкулеза связана с инфицированием Mycobacterium tuberculosis. Первичный туберкулезный комплекс (компП

Рис. 3.49. Прогрессирующий первичный туберкулезный комплекс

леке Гона) представлен собственно очагом Гона, туберкулезным лимфаденитом и туберкулезным лимфангитом (рис. 3.48). Очаг Гона локализуется субплеврально и обнаруживается либо в нижних сегментах верхней доли, либо в верхних сегментах нижней доли. Может наблюдаться как прогрессирование (рис.3.49), так и заживление (рис. 3.50) очагов первичного туберкулезного комплекса. Очаг Гона, как и другие макроскопически видимые легочные гранулемы, характеризуется выраженным центральным некрозом, который имеет специфический казеозный вид (серо-белые хрупкие творожистые массы). Чаще всего вовлекаются верхушки легких, особенно в активную фазу болезни (рис. 3.51), однако процесс может захватить и нижние доли или иметь любую другую локализацию, правда, реже.

Характерно, что при активной форме болезни казеозный некроз быстро дает полостные изменения и диссеминацию инфекции (рис. 3.52, 3.53). Распространение туберкулезной инфекции осуществляется преимущественно через лимфатическую систему, или, как в случаях милиарного туберкулеза, гематогенно, с развитием туберкулезного процесса в других органах или в контралатеральном легком. У больных с иммуносупрессией распространение инфекционного процесса может происходить самыми разнообразными путями.

8.6.2. Микотические воспаления леіких. Грибковые инфекции легких приобретают все большую роль в современной пульмонологии в связи с несколькими факторами. Это, во-йервых, применение антибиотиков широкого спектра действия и последующее развитие глубокого микоза как формы дисбактериоза, во-вторых, значительное увеличение числа больных с синдромом иммунодефицита. Некоторые патогены никогда не вызывают тяжелого заболевания у лиц с нормальным иммунитетом(например, криптоО кокк, кандида, пневмоцист). Другие эндемические микозы (гис- топлазмоз, кокцидиоидоз, паракокцидиоидоз) могут вызывать легкую форму заболевания у иммунокомпетентных лиц, однако становятся диссеминированными при иммунодефиците.

Гистоплазмоз (В39.9). Этиологическим фактором заболевания является грибковая инфекция Histoplasma capsulatum, которая является эндемической в некоторых районах мира, однако значительная часть случаев возникает спорадически в связи с миграцией населения. Клинически у лиц с нормальным уровнем иммунного ответа течение инфекции бессимптомное, хотя в некоторых

Рис. 3.50. Заживший верхушечный туберкулез легких

Рис. 3.51. Острый верхушечный кавернозный туберкулез

случаях она приобретает форму хронической легочной патологии с развитием кавернозных повреждений паренхимы. В случаях имП муносупрессии наблюдается гематогенная и, реже, лимфогенная диссеминация процесса с фульминантным течением.

Макроскопически в легких или других органах определяются четко отграниченные плотные гранулемы округлой формы, в боП

Рис. 3.52. Туберкулезная бронхопневмония

Рис. 3.53. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких с бронхоэктазами

лее крупных из них обнаруживаются краевая кальцификация и казеозное содержимое, которое по внешнему виду практически не отличается от казеоза при туберкулезе (рис. 3.54).

Кандидиаз (В37.1). Candida albicans является обычной флорой организма, но может проявляться как оппортунистическая инфекция. Наиболее частыми клинико-анатомическими синдромами являются кандидозный эзофагит и фунгемия, возникающая при катетеризации у госпитализированных больных с синдромом иммунодефицита. Диагноз системной болезни предполагает гисП

Рис. 3.54. Гистоплазмозлегких

тологическое подтверждение или вовлечение сетчатки. ИнвазивП ный кандидиаз возникает при длительной нейтропении, в раннем послеоперационном периоде, при длительной терапии антибиотиками широкого спектра действия, внутривенной катетеризации особенно в случае тотального парентерального питания.

I\''i (В38) — микотическое, системное, преимущественно легочное заболевание. Этиологическим фактором является Coccidioides immitis, распространение которого в основном эндемическое, но может быть и спорадическим по причине миграции населения. Проявление патологии у иммунокомпеП тентных лиц асимптоматическое или в виде быстропреходящей инфекции верхних дыхательных путей. При иммуносупрессии процесс диссеминированный и представляет собой острый генерализованный гранулематоз. Макроскопические изменения идентичны таковым при гистоплазмозе.

Асиергаллез (В44) — микотическое заболевание, в качестве этиологического фактора при котором выступает Aspergillus fumigatus. Выявлено более 350 различных штаммов организма, из которых 13 патогенны для человека. Аспергиллез может протекать в нескольких клинико-анатомических вариантах: аллергиП

Рис. 3.56. Инвазивный аспергиллезлегких

Рис. 3.55. Аспергилломалегких

Рис. 3.57.Мукормикозлегких

ческий бронхопульмональный аспергиллез, аспергиллома и инвазивный аспергиллез.

Аллергический бронхопульмональный аспергиллез возникает у больных с предшествующей астмой, что проявляется в тяжелом кашле, бронхоспазме с высокой эозинофилией, высоким уровнем IgE и специфическими преципитирующими антителами. В части случаев эта форма аспергиллеза осложняет течение муковисцидоза. Нелеченный аспергиллез приводит к возникновению диффузных и мешковидных бронхоэктазов с развитием цирроза легких.

Аспергиллома (рис. 3.55) обычно возникает в области верхушки легкого и представляет собой опухолевидное образование различного размера, на разрезе представленное полостью, заполненной серовато-коричневыми сухими творожистыми массами, легко отделяемыми от внутренней поверхности капсулы. Содержимое представляет собой аккумуляцию мицетальных масс возбудителя. Плотная капсула активно вовлекает перифокальные ткани, в которых наблюдается значительный фиброз и деформация анатомических структур. Дифференциально -диагностическим признаком является свободное отделение содержимого от внутренней поверхности капсулы.

Инвазивный аспергиллез (рис. 3.56) может быть как первичным, возникающим в основном при иммунодефицитах любого происхождения (но преимущественно Т-клеточных), так и вторичным, развивающимся в исходе неинвазивных форм инфекции. Наиболее ярким примером является инвазивный аспергил- лез в исходе аллергического бронхопульмонального аспергиллеза у больных с астмой, длительно леченых стероидами. Больные с HIV-инфекцией при СД4 менее 50 особенно чувствительны к этой форме инвазивной инфекции. Несмотря на выраженную диссеминацию, легочная патология является наиболее частой и развернутой.

Макроскопически выявляются множественные участки некротической пневмонии с диффузным геморрагическим синдромом, причем как в виде банальных кровоизлияний, так и классиП

ческих инфарктов. Необходимо обратить внимание на зависимые зоны легких, поскольку инвазивный аспергиллез, поражая верхние дыхательные пути, может вызывать аспирацию крови. Необходимо помнить, что иммунологические реакции обладают низкой чувствительностью и специфичностью у этой категории больных, а кожная реакция на антиген может быть анергической.

Мукормикоз (В46) (рис. 3.57). Этиологическим компонетом заболевания являются разнообразные плесневые грибы (родов Absidia, Mucor, Rhisopus). Болезнь чаще развивается на фоне диабетического кетоацидоза, хронической почечной недостаточности и длительной стероидной или другой иммуносупрессивной терапии. Для подтверждения инвазивного мукормикоза необходимо гистологическое исследование. Диссеминированная инфекция с инвазивным компонентом может наблюдаться в раннем периоде после начала агрессивной противораковой терапии.

Макроскопически определяются участки консолидации без формирования гранулем, в некоторых из фокусов обнаруживаются полости и эрозия сосудов с кровотечением. Полости могут быть заполнены кровью или дренироваться через бронхиальное дерево.