ВОЗНИКНОВЕНИЕ И POCT ОПУХОЛИ

Большинство исследователей считает, что опухоль возникает из клеток организма как некий клеточный комплекс, обособившийся в «опухолевый зачаток». Практика и эксперимент позволяют наблюдать формирование такого зачатка, обычно видимого лишь с помощью микроскопа, т.

Различают формирование опухолевого зачатка и рост последнего. Почти всеобщим является утверждение, что рост опухоли идет «из самоё себя», т. e. за счет увеличения массы клеток однажды возникшего опухолевого зачатка. Однако совершенно точных доказательств этого положения до сих пор не представлено, по крайней мере в отношении спонтанно возникающих новообразований, а искусственно трансплантируемые опухолинемогут служить доказательством указанного утверждения. Никогда не было доказано, что опухолевый зачаток возникает сразу как таковой,т.е. определенной протяженности. Наоборот, практика показывает, что формирование ракового зачатка сопряжено с аппозицией, т. e. с вовлечением в процесс канцерогенеза близлежащих клеточных комплексов.

Имеет место, следовательно, «прогрессивнаянеопластическаяконверсия» (Уиллис). Такая «конверсия», или «трансформация», бывает, например, очень наглядной по ходу протоков в грудной железе и в зоне соска. Другими словами, неопластический процесс следует рассматривать как процесс скорее регионарный, чем узкофокусный.

Опухоль чаще всего уницентрична, т. e. растет из одного центра, или опухолевого зачатка. Ho нередко она возникает мультицентрически,т. e. из нескольких или многих зачатков, причем в итоге развивается или одна опухоль, или множество узлов, разделенных нормальными тканями (рис. 184, 185). Особенно часто мультицентрически развивается рак грудной железы и рак простаты.

Мультицентричность не всегда обозначает одновременное возникновение группы опухолевых зачатков.

Крайним вариантом следует рассматривать опухоли системные, когда опухолевое превращение испытывает вся данная физиологическая система, как это наблюдается при болезнях системы крови типа лейкозов, лимфосар- коматоза ит. д. Однако отношение таких форм к истинным опухолям требует оговорок и не является вполне выясненным.

Рост опухоли идет за счет использования энергетических материалов, поставляемых кровью, а также за счет ферментативного гистолиза окололе- жащих здоровых тканей.

Важнейшим проявлением роста служит увеличение объема опухоли, т. e. распространение опухолевых масс за пределы сформировавшегося зачатка.

Рис. 184. Многоочаговый аде- номатоз легкого (по К. А. Горнак).

Рис. 185. Узлы саркомы левой нижней конечности, развившейся через 4 месяца после травмы большого пальца.

Как бы ни шло это распространение (экспансивно, инфильтративно, экзо- фитно, эндофитно), особенно в быстрорастущих опухолях, например в раках, всегда возникают вторичные изменения, накладывающие свой отпечаток на всю клиническую и анатомическую картину болезни. Важнейшими среди этих вторичных изменений являются: отек, кровоизлияния, некроз, изъязвления, воспалительные процессы, склерозы, деформации ит.п. Указанные процессы в одних случаях обусловлены расстройствами кровоснабжения в опухоли; в других случаях они связаны с автолизом, с массовым освобождением клетками опухоли ферментов и самоперевариванием ее тканей.

Отек ткани опухоли может резко увеличивать ее объем; обычно он предшествует новой вспышке роста клеток опухоли.

Некрозы могут быть обширными (рис. 186, 187) и иногда охватывают главную массу опухоли, например рака желудка, тем самым превращая

Рис. 186. Рак средней трети пищевода с изъязвлением.

опухоль в язвенное поле, в котором лишь по краям и на дне, причем нередко лишь с помощью микроскопа,удаетсяобнаружить живые комплексыклетокновообразования. Иногда, например при экспериментально-терапевтических воздействиях, обширные некрозы принимают за благоприятный эффект действия того или иного вещества. Ha самом деленекрозы — постоянное явление, особенно в злокачественных новообразованиях; в полях омертвения клеток возникают, по-видимому, стимуляторы роста опухоли (принцип эндогенной стимуляции). Фокусы некроза в опухолях насыщены жирами, которые вместе с дегенерированными клетками всасываются в окружающую строму.

Некрозы часто возникают и в таких опухолях, где отмечается хорошо развитая сосудистая система; это подчеркивает принци- пиальнуюнезависимостьнекрозов от каких- то особых расстройств или недостаточности кровообращения. При расстройствах кровообращения в данном органе, например при тромбозе печеночной артерии, некрозы возникают предпочтительно в метастатических узлах, расположенных в печени. Это указывает на преобладание артериального кровоснабжения в злокачественных опухолях.

Некрозы, распад омертвевших масс, усиливаемый действием тех или иных секретов, например в желудочно-кишечномтракте, часто влекут за собой перфорацию органов и тяжелые кровотечения.

Наблюдается и противоположная тенденция, а именно склонность к склерозу, когда разрастающаяся строма симулирует диффузное рубцевание, а сами ткани, например желудка, приобретают плотность сложенного в несколько раз грубого полотенца^[156]. Аналогичные процессы в пищеводе, кишечнике, мочевых путях и т. д. ведут к различным степеням стеноза и непроходимости.

C а м о и з л e ч e н и e опухоли спонтанного происхождения у человека

исключается. Этим спонтанно возникающие опухоли существенно отличаются от прививочных, например у мышей, где обратное развитие опухолей достигает 20% (Уокер). Перевиваемые опухоли обычно и не метастазируют.

Рис. 187. Распадающийся по типу номы рак лица после ранения нижней губы. Узелок опухоли появился через 2 месяца после касательного ранения губы и после заживления вторичным натяжением. Повторно оперирован. Через 5 лет смертельное кровотечение из верхнечелюстной артерии.

Данные Пельнера(Б.Ре1пег, 1956), указывающие на возможность самоизлечения злокачественных новообразований(1 : 10 000),требуют уточнения и проверки. Это относится и к данным Кюри и Смит (Curie, Srnith, 1952), описавших около 10 случаев самоизлечения плоскоклеточного рака. Указывается [Стюарт (Steuwart)] на возможность обратного развития рака in situ (см. выше).

Самоизлечение можно считать доказанным лишь в отношении отдельных случаев хорионэпителиомы (с метастазами); описано около 20 таких случаев.

Необходимо, однако, указать на особую структуру этих опухолей и на тесную связь их с состоянием организма.

Интересны наблюдения, подчеркивающие возможность утраты опухолью ее злокачественности; описывается, например, превращение злокачественной нейробластомы в дифференцированную ганглионеврому. Нечто аналогичное отмечается, по-видимому, в глиомах головного мозга.

Самоизлечение трансплантированных опухолей — частое явление, но и природа этих опухолей в принципе совершенно особая (см. ниже).

Метастазирование

Одним из самых характерных моментов в развитии опухолей является метастазирование, т. e. перенос специфического процесса в более или менее отдаленные области тела. Как правило, метастазируют злокачественные новообразования (раки, саркомы). Как исключение метастазы обнаруживаются и при доброкачественных новообразованиях, например щитовидной железы.

Инфильтрировать ткани и метастазировать является биологическим свойством эпителия. Физиологическим прототипом здесь могут служить клетки трофобласта, которые в норме инфильтрируют ткани беременной матки, переносятся в капилляры малого круга. Блуждание, миграция эпителия — обычное явление при регенерации ран, язв, при физиологической его десквамации. Автор (1920) описал доброкачественные метастазы при хронических колитах в забрюшинные лимфатические узлы, где эпителий образовывал железы, продуцировал слизь (рис. 188).

Метастаз опухоли, по современным воззрениям, возникает в результате переноса клеток опухоли с током лимфы, крови или с токами жидкостей в полостях тела, цереброспинальной жидкости. По сути дела речь идет, следовательно, о двух явлениях, следующих одно за другим: о клеточнойэмболии и о последующей прививке перенесенных клеток в месте их остановки (см. рис. 188). Другими словами, метастаз опухоли есть ее аутотрансплантат (рис. 189), притом спонтанный, обусловленный всем ходом развития опухоли, ее биологическими особенностями, а также особенностями тканей на участке локализации метастаза.

He всегда, однако, речь идет о клеточной эмболии. Изучение регионарных метастазов часто показывает непрерывность распрастране- ния по мелким лимфатическим сосудам и притом как по току, так и против тока лимфы. Такую непрерывность можно наблюдать при раках желчных путей, например по ходу нервов (рис. 190); в последних при этом происходит Валлеровская дегенерация [Эрнст (В.

Рис. 188. Метастаз и пролиферация эпителия толстого кишечника при хроническом язвенном колите.

Лимфатические узлы не представляют собой для клеток опухоли эффективного барьера. C этим связана и частота тотальных поражений лимфатических путей, например, забрю- шинных, вплоть до ductus thoracicus, когда в процесс вовлекается уже группа узлов, расположенных слева надключично.

Как правило, отдаленные метастазы возникают по ходу тока лимфы, крови, полостных жидкостей. При нарушении этого тока метастазы, как и эмболии, могут стать ретроградными, что отмечается, например, при хорионэпите- лиомах матки, при гипер- нефроидных опухолях почек, когда метастазы возникают в стенках влагалища, или при раке желудка, нередко метастазирующего в яичники, а именно в условиях периаортального лимфостаза, связанного с ростом первичной опухоли (Ф. И. Пожариский).

Одни опухоли излюбленно и рано метастазируют по лимфатической системе (раки), другие — по кровеносной (саркомы). B поздних периодах метастазирование часто принимает смешанный характер (раки). Метастазы, возникшие гематогенно, могут стать исходным пунктом новой волны мета- стазирования по лимфатической системе.

Частота метастазирования сарком по кровеносной системе, возможно, связана с тонкостью сосудов в этих опухолях, с особой подвижностью дериватов мезенхимы вообще, не говоря о том, что сосуды сарком нередко бывают выстланы клетками опухоли.

Проникновение клеток опухоли в вены затрудняется как в связи со спадением их в бурно растущей опухоли, так и в результате повышения внутривенозного давления. Оба эти момента отмечаются при опухолях мозга, которые крайне редко метастазируют, например, в условиях декомпрессии, когда просветы вен расширяются и давление в них падает (Ионг).

Как указывалось, метастазирование предполагает клеточную эмболию, т. e. перенос опухолевых клеток и их пролиферацию на новом месте. Это доказывается обнаружением клеток опухолей в лимфатических и кровеносных капиллярах, т. e. по ходу оттекающей от опухоли лимфы

и крови. Особенно отчетливо опухолевые клеточные эмболы определяются в «кровяных фильтрах» — сосудах легких и печени, где эмболы улавливаются в первую очередь и где они лежат то «голыми», то замурованными в фибрин свернувшийся крови (Шмидт). Установлено, что такие клеточные эмболы часто не превращаются в метастаз, т. e. клетки опухоли подвергаются некробиозу и исчезают. Келлнер (В. Kellner) экспериментально показал, что подавляющее большинство клеток рака, введенных в вены, распадается в первый же день и пересадка опухолей, начиная со 2-го дня опыта, из органов реципиента не удается.

Рис. 189. Метастазы гипернефроид- ного рака почки в легкое.

Отмирание раковых эмболов С. С.

Халатов наблюдал в пульпе селезенки.

Это явление нередко отмечают в легких.

По-видимому, речь идет о «преметастатической фазе», иллюстрирующей как бы адаптацию опухолевых клеточных комплексов к новому месту их произрастания. Такая адаптация наступает не сразу и может совсем не наступать. Так или иначе метастазирование опухолей несводимо к механическому фактору заноса клеточных эмболов, хотя без эмболий метастаз, как таковой, по-видимому, невозможен.

Массовая эмболия сосудов малого круга, сопровождающаяся столь же массовым тромообразованием, может быть причиной правожелудочковой недостаточности [By (T. Wu, 1936)].

Вирхов, отвергавший специфичность раковой клетки, считал, что как периферический рост опухоли, так и ее метастазирование происходят путем «инфекции», т. e. при посредстве «соков», отделяемых основной опухолью и являющихся как бы специфическим раздражителем. Благодаря последним клетки лимфатического узла превращаются в раковые клетки, во всяком случае они играют главную роль в подготовке метастазов. Прямой перенос и имплантацию раковых клеток Вирхов все же полностью не отрицал.

Каких-либо особых преметастатических изменений в органах, в частности в лимфатических узлах, не отмечается. Келлнер подчеркивает значение амитотического деления клеток рака при образовании метастазов.

Значение переноса именно живых опухолевых клеток для развития метастаза хорошо видно на примерах имплантационных метастазов, в изобилии возникающих по брюшине при папиллярных раках яичников, по плевральным листкам при прорастании рака бронхов в полость плевры и т. п. Обычно такая «трансцеломическая диссеминация» сопровождается значительной транссудацией жидкости, богатой белком. Это затрудняет всасывание жидкости, с одной стороны, и благоприятствует диссеминации клеток опухолей и их прививке — с другой.

Имплантация возможна также как контактная перевивка опухоли, например рака нижней губы на верхнюю, или как перевивка по протяжению.

Так, рак лоханки может несколько раз имплантироваться по ходу мочеточника. Подвижность органов, связанная с их перистальтикой, способствует имплантации. Имплантационными часто оказываются рецидивные раки, возникающие в позднем послеоперационном периоде.

Некоторые авторы скептически относятся к прямой имплантации, например с нижней губы на верхнюю. Чаще всего, по их мнению, здесь речь идет или о множественности опухолей, или о распространении

Рис. 190. Периневральное распространение рака желчного протока.

одного и того же рака по лимфатическим путям.

B p e м я н а с т у п - л e н и я метастазов чрезвычайно колеблется даже при раках одной и той же локализации. У молодых людей метастазы бывают более ранними и более обильными. Совсем нередко злокачественные опухоли, например раки желудка, протекают без метастазов, оказываясь сами по себе причиной смерти (кахексия, анемия и т. д.). Однако гораздо чаще еще до наступления очевидных клинических признаков злокачественного новообразования, например того же рака желудка, происходит обильное и притом раннее метастазирование.

оеличина первичнои опухоли для возникновения метастазов не играет существенной роли; гораздо важнее ее гистологическое строение и степень анаплазии. Гигантские раки желудка могут не давать метастазов, меланобластомы сетчатки глаза величиной с вишневую косточку часто дают обильные метастазы в печень, увеличивая ее вес в 4—б раз. Многие крошечные опухоли, не видимые макроскопически, могут давать обильные метастазы, например «маленькие» раки легкого. Возможно, что диспропорции между величиной первичной опухоли и метастазами иногда бывают связаны с какими-либо механическими манипуляциями в раннем периоде развития опухоли.

Сравнительно долго не метастазируют плоскоклеточные раки (кожи, бронхов), т. e. относительно высоко дифференцированные. Наоборот, недифференцированные, т. e. сильно анаплазированные формы рака, например медуллярные мелкоклеточные раки бронхов, будучи даже «маленькими» (с трудом обнаруживаемыми насекции!), рано и обильно метастазируют. Этому способствует, по-видимому, диссоциация клеточных комплексов в медуллярных раках, образующих как бы чистые культуры свободных клеток, которые в большом количестве могут попадать в лимфатические и венозные сосуды. Указывается также на возможность образования в опухоли особых карликовых клеток—микроцитов, обладающих той же способностью.

Метастазы длительный период могут быть клинически латентными. Отсюда требование исчислять сроки, свидетельствующие об успешном излечении рака, например при оперативном его удалении, продолжительностью не менее 5 лет. Ho и этот срок нередко оказывается недостаточным. Например, после удаления рака грудной железы метастазы могут выявляться клинически спустя 10—20 лет.

Иногда латентный период развития метастазов после оперативного вмешательства резко укорачивается. Создается впечатление, что травма или сама вызывает обильное метастазирование, или ускоряет рост ранее возникших метастазов.

По-видимому, механические факторы в виде, например, диагностических биопсий могут ускорять метастазирование. To же отмечается при полном иссечении первичного узла, что подтверждается экспериментально [Русси (G. Roussy), Оберлен, Герен (Guerin)]. Именно путем удаления основной опухоли иногда можно обнаружить все имеющиеся в латентном состоянии метастазы. Гораздо реже наблюдается обратное, когда операция, даже нерадикальная, тормозит развитие метастазов и рецидивирование.

Делались попытки объяснить описанные явления с позиций «атрепти- ческого иммунитета» (опухоль поглощает огромное количество питательных материалов и ее удаление позволяет использовать эти материалы дремлющими метастазами). Вероятнее всего, речь идет об иммунитете в обычном его понимании, а именно об аналогии с генерализацией инфекционных процессов. Известно, что удаление очага первичного туберкулеза или сифилиса может порождать генерализованные формы этих инфекций за счет активации дремлющих очагов.

Выявление латентных метастазов иногда достигается некоторыми изменениями в общем состоянии организма. Так, беременность может ускорять рост ранее возникших метастазов и способствовать развитию новых.

Структура первичной опухоли обычно сохраняется и в метастазах. Однако исключения из этого правила нередки, главным образом в смысле усиления анаплазии в метастазе. Это не устраняет функциональных свойств опухоли. Так, метастазы рака щитовидной железы содержат йод, тироксин; метастазы злокачественной инсуломы (рака, исходящего из островков поджелудочной железы) в печень вырабатывают инсулин и т. п.

Строма в метастазах может быть двоякой. C одной стороны, это строма органа, где развивается метастаз, с другой _:— это строма, создаваемая опухолью. B конечном итоге преобладает или завершает развитие метастаза именно собственная строма опухоли за счет исчезновения предшествовавших элементов. Нередко разрастания стромы носят избыточный, как бы реактивный характер и тогда клетки паренхимы опухоли с трудом определяются. Особенно наглядны такие картины при метастазах в яичники, сальник.

Много загадочного в вопросе о л о к а л и з а ц и и метастазов, об и з б и- p а т e л ь н о с т и метастазирования.

Наряду с закономерностями метастазирования, определяемыми простейшими анатомическими факторами — такими, как пути оттока лимфы и крови, наблюдаются закономерности, выходящие за рамки простых анатомических соотношений, особенно при гематогенном метастазировании. TaK, раки грудных желез, помимо банальных метастазов в регионарные подмышечные лимфатические узлы, в печень, особенно часто, а иногда избирательно, метаста- зируют в костную систему. Аналогичная избирательность отмечается при ракахпростаты, бронхов, почек (гипернефромы), щитовидной железы, а в отдельных случаях и при раках желудка. Костные метастазы в одних случаях текут на фоне остеокластических процессов с разрушением костей, что сопровождается переломами, в других случаях развиваются остеопластические процессы, т. e. реактивное костеобразование, подразумевающее особую активность фосфатаз в очаге метастазирования.

Своеобразная избирательность метастазирования часто наблюдается при раках бронхов (метастазы в центральную нервную систему, в железы внутренней секреции), что на фоне множественности метастазов создает крайне запутанные клинические картины, трудные для распознавания.

Иногда избирательность определяется не органом первичной локализации опухоли, а метастазом же. Так, при метастазировании в легкие дальнейшее метастазирование происходит так, будто бы опухоль легких была первичной. Метастазы из ранее возникших метастазов могут идти как лимфогенно, так и гематогенно.

Особенности метастазирования могут быть связаны с колебаниями или со стационарными изменениями в оттоке венозной крови от органа — носителя опухоли. Так, указывают, что давление на брюшную стенку может изменить обычное направление венозной крови, идущей по v. azygos. Такое изменение тока крови, идущей от органов таза (например, простаты), от органов грудной клетки, шеи может повлечь за собой метастазирование в тела позвонков.

B основу избирательного или преимущественного метастазирования выдвигается также иммунологический фактор общности антигенных свойств опухоли и тканей, где располагается метастаз.

Избирательность может быть связана с процессами, которые предшествовали развитию метастаза. Таковы метастазы в старое рубцовое поле кожи, в участки кожи, подвергшиеся предварительному интенсивному и длительному раздражению или облучению.

Роль травмы в локализации метастазов, например в селезенке, показали M. А. Воронцова и Д. Д. Лиознер, удалявшие предварительно часть селезенки.

Избирательность, как и факт длительной латенции клеток при их переносе, всегда отражает какие-то местные особенности тканей, где возникает метастаз. Это прежде всего особенности обмена веществ, активность соответствующих ферментативных процессов, наличие необходимых питательных веществ, уровень снабжения кислородом и т. д.

B отношении латенции раскрытие этих моментов могло бы иметь и практическое значение в смысле поисков средств или методов, подавляющих развитие метастазов, несмотря на наличие клеточных эмболий, к тому же и в обычных условиях такие эмболии совсем не обязательно превращаются в метастазы.

Местные особенности метаболизма могут определять антибластические свойства тех или иных тканей. Известно, например, что селезенка сравнительно редко является местом развития метастазов. Одни авторы это связывают с антибластическими свойствами ретикуло-эндотелия, другие — с особыми физико-химическими свойствами ткани селезенки, неблагоприятными для роста клеток опухоли. Против особых «защитных» антибластических свойств селезенки и роли ретикуло-эндотелия говорит, однако, частота метастазирования в лимфатические узлы и в печень. Выяснилось также, что редкость метастазирования в селезенку значительно преувеличена. При достаточно широком метастазировании в большом круге кровообращения селезенка часто содержит метастазы.

А. А. Соловьев и С. П. Лебединская (1938) путем перерезки блуждающих нервов показали возможность влиять на локализацию метастазов при развитии опухоли Броуна—Пирс у кроликов.

От метастазов следует отличать первичную множественность опухолей, когда в организме одновременно (синхронно) или последовательно (мета- хронно) возникают опухоли независимо одна от другой. Множественность опухолей может проявиться в каком-то одном органе или в какой-то области тела, а также в разных органах или областях, иногда симметрично.

Если отбросить множественность доброкачественных новообразований, обычно обусловленных пороком развития целых систем тела, например костно-суставного аппарата (хондроматоз, экзостазы), периферической нервной системы (неврофиброматоз), кожных покровов (бородавки, родимые пятна), то в отношении злокачественных новообразований, т. e. раков, сарком, глиом, вопрос об их первичной множественности решается статистически в довольно близких цифровых выражениях; они составляют около 2—4% всех новообразований.

Первичную множественность следует признать при наличии следующих условий: 1) если опухоли имеют различное гистологическое строение; 2) если они исходят из разных органов; 3) если они безусловно не являются метастазами, а имеющиеся метастазы принадлежат разным опухолям.

Рецидивом обозначают возникновение той же опухоли на месте ее оперативного иссечения или лучевого лечения. Такой возврат может наступить через несколько месяцев и через несколько лет, как это бывает, например, после удаления меланобластом кожи или хорионэпителиом матки.

Рецидивирование принято рассматривать по преимуществу с точки зрения недочетов лечения, например как дефект техники операции. Гистоло- гический контроль иногда действительно обнаруживает, что опухоль была удалена в пределах пораженных тканей. Однако имеются и исключения из этого положения. Некоторые глиомы центральной нервной системы, будучи удалены заведомо неполно, в дальнейшем не рецидивируют, а оставшиеся части опухоли подвергаются обратному развитию.

Рецидивирование может быть связано со случайной имплантацией клеток опухоли в здоровые ткани, рассекавшиеся при операции.

Наряду с такими формами «прямого» рецидивирования (неполное удаление опухоли, имплантация ее в раневом канале) отмечаются формы «непрямого» рецидивирования. Речь идет фактически о вновь образовавшейся опухоли обычно такого же строения, но с еще более выраженными признаками морфологической анаплазии. B подобных случаях оперативное иссечение, будучи полным в отношении сформировавшейся опухоли, оказалось все же неполным и недостаточным в отношении тех предраково измененных тканей, на основе которых возникла удаленная опухоль. Другими словами, рецидив может быть результатом формирования нового опухолевого зачатка в том же «поле возникновения» (Уиллис) и на той же патогенетической основе, на которой когда-то сформировалась первая опухоль. Эти формы непрямого рецидивирования, иллюстрирующие огромное значение преканцерозных, т. e. потенциально раковых, «полей возникновения», особенно часты при удалении сарком конечностей миогенного и оссального генеза, а также при раках от лучистой энергии, при раках кожи, связанных со старческим кератозом Эти же «поля» дают о себе знать при раках грудных желез, например при диффузном фиброаденоматозе.

Нередко рецидив фактически является лишь незамеченным во время операции окрестным метастазом. Такие (парабластоматозные) метастазы, возникающие в некотором отдалении от первоначального узла, довольно типичны для злокачественных новообразований и являются, по-видимому, первой фазой в процессе метастазирования вообще. Окрестные метастазы, размещающиеся невдалеке от основного узла, могут иметь незаметные для невооруженного глаза прямые связи с этим узлом по лимфатической системе. Ho еще чаще они являются типичными свободными метастазами. Это можно наблюдать при раках грудной железы, желудка, желчного пузыря.

Рецидивировать могут также доброкачественные опухоли, например фибромы, хондромы; иногда наблюдается малигнизация опухоли в рецидивном узле.

Основным методом лечения опухолей остается и ныне метод хирургический, т. e. своевременное и полное иссечение новообразования.