<<
>>

Вторичные кардиомиопатии

Морфологические проявления вторичных кардиомиопатий достаточно полиморфны в связи с разнообразием вызывающих их причин. Ho в основе вторичных кардиомиопатии независимо от этиологических факторов лежит дистрофия кардиомиоцитов.

Наиболее частой причиной вторичных кардиомиопатий является алкоголизм.

Алкогольная кардиомиопатия. Этанол оказывает прямое токсическое действие на кардиомиоциты. Крометого,хроническая этиловая интоксикация часто сочетается с недостатком питания (например,«бэрибэ- ри» или недостаток витамина B1). Алкогольная кардиомиопатия обычно встречается улюдей среднего возраста, зачастую резко истощенных с большим сроком алкоголизма. Точный механизм поражений миокарда еще недостаточно изучен. Доказано, что алкоголь ведет к накоплению в кардиомиоцитахжирных кислот в результате недостатка энергии, необходимой для ихдеятель- ности. Ацетальдегид, возникающий при метаболизме алкоголя, можетбыть фактором прямого токсического влияния на протеиновый синтез. Алкоголизм также сопровождается активацией латентных вирусов.

Макроскопически эта форма идентична описанной при конгестивной кардиомиопатии с дилатацией желудочков, но с более интенсивным диффузным интерстициальным фиброзом миокарда. Миокард дряблый, глинистого вида, иногда с небольшими рубчиками. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетаниедистрофии (гидропической и жировой), атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденныеучастки миокарда чередуются с неизмененными. При электронно-микроскопическом исследовании биоптатов сердца находят кистозное расширение саркоплазматической сети и Т-системы кардиомиоцитов, что считается характер- нымдля алкогольной кардиомиопатии. Осложнения алкогольной кардиомиопатии — внезапная смерть (фибрилляция желудочков) или хроническая сердечная не- достаточность,тромбоэмболический синдром.

Осложнения кардиомиопатии выражаются обычнохронической сердечнососудистой недостаточностью илитромбоэмболическим синдромом в связи с наличием тромбов в полостях сердца.

Метаболические кардиомиопатии. Гипотиреоз может вызывать особые изменения сердца, известные

под названием «микседематозное сердце». Повреждения сердца обычно наблюдаются при тяжелых формах микседемы. Макроскопически сердце расширено за счет его правой половины, бледное и дряблое. Микроскопически выявляется гидропическая вакуольнаяди- строфия кардиомиоцитов с накоплением в парануклеарной зоне мукополисахаридов и оттеснением миофиб- рил к периферии клетки.

Гипертиреоз, если он достаточно интенсивен, TO он может стать причиной кардиотиреоза. Основные клинические его проявления: тахикардия и нарушение сердечного ритма, главным образом, по типу фибрилляции предсердий. Кроме того, у некоторых больных наблюдается прогрессирующая конгестивная сердечная недостаточность. B некоторыхслучаях кардиомиопатия является предсуществующей и коронарообуслов- ленной. B тяжелых случаях наблюдается мелкоочаговая жировая или вакуРльная дистрофия кардиомиоцитов и небольшиелимфоцитарные инфильтраты в строме. Одни авторы считают, что эти изменения не специфичны, другие поддерживаютмнение, что они являются результатом прямого токсического действия тиреоидного гормона. Некоторые авторы полагают, что кар- диотиреоз является л ишь обострением ранее существовавшего сердечного заболевания и проявляется благодаря гиперметаболизму, обусловленному усилением сердечной деятельности. Однако на аутопсии очень редко находят предшествующие повреждения сердца, поэтому возможно, что именно кардиотиреоз и является непосредственно сущностью гипертиреоза.

Гипокалиемия сопровождается всегдадистрофи- ческими изменениями почек, скелетных мышц, но особенно сердечной мышцы. Основные причины гипока- лиемии следующие:

— недостаточное поступления калия в организм;

— экстенсивные потери калия из-за частой рвоты, поносов и заболеваний почек;

— гиперкортицизм (болезнь Кушинга, гиперальдостеронизм);

— массированное поступление внутрь клеток организма калия, которое наблюдается при алкалозе, при семейной гипокалиемии с параличом;

— введение инсулина и глюкозы.

V экспериментальных животных и у человека при калиевой недостаточности в миокарде наблюдается резкое набухание кардиомиоцитов с потерей поперечной исчерченности, иногда очаговый некроз клеток. Кроме того, выявляется интерстициальный отек, гисти- оцитарные инфильтраты. B клиники отмечается нарушение ритма сердца, а иногда его остановка.

Гиперкалиемия также сопровождается всегда дистрофическими изменениями сердечной мышцы. Она может возникнуть из-за:

— избыточного поступления калия при внутривенном введении;

— увеличенного введения калия per os;

— при остром тубулонефрите;

— болезниАддисона;

— обменномацидозе;

— убольныхснелеченымдиабетом.

C морфологической точки зрения явных нарушений не выявляется. Клинически наблюдается брадикардия, иногда фибрилляция желудочков.

Карциноидный синдром. Поражение сердца — один из главных элементов карциноидного синдрома, характеризующегося: покраснение кожи (из-за артериального полнокровия), тошнота, рвота, практически постоянный понос,приступы бронхоспазма,симулиру- ющие астматические кризы.

Гиперсекреция 5-гидрокситриптамина, брадики- нина и гистамина клетками злокачественного карцино- ида сопровождается развитиемубольныхтяжелойсер- дечной недостаточности, обусловленной расширением полостей правой половины сердца. Микроскопически выявляется очаговый эндокардиальный фиброз, гиали- ноз, практически полная утрата эластических волокон и наличие мелких скоплений лимфоцитов и мастоци- тов. Макроскопически эти очаги имеют вид утолщенных (1-2 мм) хрящевидных бляшек и выявляются в париетальном эндокарде, а также в трикуспидальном и легочном клапанах. Электронномикроскопически установлено, что эти утолщения образованы исключительно гладкомышечными волокнами, окруженными стромой богатой гликозаминогликанами, коллагеном и микрофибриллами. Эластичные волокна отсутствуют. Эти гладкомышечные клетки относятся к производным первичной мезенхимы и встречаются в норме в субэндотелиальном пространстве. Эндотелий, расположенный на поверхности бляшек имеет нормальный вид, и он даже отделен от этих бляшек нормальной внутренней ограничительной эластикой.

Некоторые из этих клеток имеют признаки фибробластов. B легочном клапане развивается выраженный стеноз, в то время как в трехстворчатом клапане преобладает недостаточность. Аналогичные, поверхностно расположенные участки, выявляются также и в папиллярных мышцах. Левая половина сердца повреждается редко. Изолированное по- вреждениеушка сердца наблюдается при карциноиде бронха.

Патогенез бляшек неясен. Было предложено множество гипотез, однако в настоящее время большинство исследователей склонны считать, что их формирование обусловлено степенью циркуляции серотонина или бра- дикинина. Вместе с тем, несмотря на многократные попытки воспроизвести подобные повреждения у подо- пытныхживотных путем длительного введения серотонина и брадикинина, полученные изменения не идентичны наблюдаемым у человека. Присутствие в таких участках большого количества фибрина,дало основание предполагать, что вначале происходит очаговая коагуляция фибрина с последующей его организацией.

Больныепогибаютлибоотсердечной недостаточ- ности,либо печеночной недостаточности,либо осложнений, связанных с прогрессией опухоли.

Катехоламины. Введение большихдоз катехоламинов провоцирует развитие у животных повреждений сердца аналогичные тем, которые наблюдаются у боль- ныхсфеохромоцитомой надпочечников. Эти изменения выражаются в виде наличия субэндокардиальных экхи- мозов и мелких очагов некроза в миокарде. Они обусловлены прямым токсическим эффектом катехоламинов и усилением потребления кардиомиоцитами кислорода, что создает предпосылки для развития относительной аноксии, обусловленной недостатком кислорода.

Медикаментозные и токсические кардиомиопатии. Токсические повреждения миокарда могут быть спровоцированы очень многими агентами: эметином, литием, кадмием, кобальтом, мышьяком, изопротерено- лом и другими ядами.

Морфологически повреждения миокарда проявляются в виде очаговых дистрофий вплоть до развития микроинфарктов с периферической воспалительной реакцией. Самым ярким примером токсической кардиомиопатии является кардиомиопатия, которая наблю- даетсяулюбителей пива.

Онаобусловлена наличием в нем кобальта. Ero добавляют в пиво для улучшения пенности, ничуть не заботясь о последствиях, о токсическом поражении миокарда. Кобальт блокирует использование витамина В^атакже непосредственно влияет на изменение энзимных процессов клетки. B острой стадии развития кобальтовой кардиомиопатии отмечается наличие гидропической и жировой дистро- фии,деструкция внутриклеточных органелл, очаговый некроз кардиомиоцитов. Вскоре развивается диффузный или мелкоочаговый интерстициальный фиброз, в конечном счете, вызывая формирование обширных рубцов. Кобальтовая кардиомиопатия значительно тяжелее алкогольной. Если диагноз поставлен вовремя,то наблюдается клиническое излечение больных. B ряде стран принятзакон,запрещающийдобавление кобальта в пиво.

Изопротеренол имеетбольшое практическое применение при кардиогенном шоке в качестве стимулятора сердечной деятельности. Экспериментально доказано, что этот препарат способен вызвать очаги поражения, подобные мелким инфарктам.

Другие кардиомиопатии

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом гликогена. Изолированное избыточное накопление гликогена наблюдается в сердечной мышце вокруг постинфарктного рубца. Аналогичная картина наблюдается также при сахарном диабете, разумеется, при гипергликемии или после длительной интравенозной перфузии гипертонического раствора глюкозы. Диффузная инфильтрация гликогеном сердечных мышечных волокон развивается при различных старческих гликогенозах, в частности при болезни Помпэ. Bo всех этих случаях кардиомиоциты набухают и ваку- олизируются, в результате чего сердце в целом гипертрофируется.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом липидов. Различают множество форм повреждения.

251

Стеатозом, или жировой дистрофией миокарда называется появление жировых вакуолей в цитоплазме кардиомиоцитов. Это явление может быть обусловлено различными причинами: аноксией различного происхождения, в частности, при больших кровопо- терях,шоке,дыхательной недостаточности,инфекциях, интоксикациях.

Существуетдва морфологических типа жировой дистрофии сердца: диффузный, при котором сердце напоминает желтую униформу, мягкое и дряблое, в других случаях имеет вид шкуры тигра («тигровое сердце») или зебры.

Простое ожирение сердца характеризуется накоплением жировых клеток в строме. Происходит преимущественное накоплениежировой клетчатки в передней стенке правого желудочка. Оно менее выражено в левом желудочке.

Дислипоидоз сердца иногда наблюдается при воспалительных хронических процессах и выявляется как в интрамуральных кардиомиоцитах, так и в миоцитах эндокарда.

Химический составлипидов различен. Например, при болезни Фабри происходитнакопление в кардиомиоцитах сфинголипидов, которые выявляются в виде патогномоничных пластинчатых и листовидных лизо- сомных включений.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом белков. Тяжелая вакуольная дистрофия кардиомиоцитов неявляется специфичной и, как прави- ло,является проявлением аноксии или интоксикации. B случае выраженного набухания, например, при гиалиново-капельной дистрофии, кардиомиоциты раздутые и гомогенные, в их цитоплазме выявляются мелкие оксифильные гранулы. При вакуольной дистрофии они просветлены и имбибированы прозрачной жидкостью. B обоихслу- чаях сердце макроскопически бледное и дряблое.

Гиалин-ассоциированная кардиомиопатия характеризуется появлением в цитоплазме кардиомиоцитов гомогенных мелких ацидофильных гранул и пикно- зом ядер. Она наблюдается при дистрофическом циррозе Ценкера, в зоне постинфарктного рубцевания, а также при метаболической кардиомиопатии типа «бэ- рибэри».

Амилоидоз сердца. Сердце практически всегда вовлекается в процесс при вторичном генерализованном амилоидозе наряду с другими органами мезодер- мального происхождения. Кроме того, улиц старше 80 лет более чем в 20% случаев отмечается отложение амилоида. Отложения амилоида выявляются главным образом в стенках венозных сосудов, расположенных в толще миокарда. По своим тинкториальным, гистохимическим и ультраструктурным свойствам он соответствует обычному амилоиду. Его расположение носит очаговый характер и окутывает мышечные волокна. Сердце увеличено в объеме. Миокард макроскопически с сальным блеском, эндокард и клапаны содержат мелкие бугорки коричневатого цвета.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом минералов. Дистрофическое обызвествление и оссификация преимущественно связаны с возрастом. Выраженная инкрустация солями кальция аортального клапана свидетельствуетоб атероматозных изменениях. Она можеттакже наблюдаться в зоне постинфарктного рубцевания, а также в исходе ревматического вальвулита митрального и аортального клапанов. Участки отложения солей кальция даютбазофиль- ное окрашивание, реакция с азотнокислым серебром по фон Koccy положительная (аспидно-черный цвет).

Метастатическая кальцификация, обусловленная гиперкальциемией наблюдается при остеолитических метастазах, при аденоме паращитовидных желез и других случаях и локализуется в стенках кровеносных сосудов между миокардиоцитами.

При гипокалиемии нарядусэлектрокардиографи- ческими изменениями, выявляется также и ее морфологический субстрат, ^зменения носяточаговый характер дистрофических повреждений: происходитутрата поперечной исчерченности кардиомиоцитов, ихзначи- тельное набухание, гиалиново-капельная и жировая дистрофия.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом пигментов. Накопление гемоси- дерина характерно для общего гемохроматоза. Оно обычно наблюдается при вторичном гемохроматозе. B большинстве случаев пигментация слабо выражена, преимущественно выявляется в перинуклеарной зоне кардиомиоцитов. Если онадостигаетзначитель- ных размеров.то наблюдается сердечная недостаточ-. ность. При этом обилие гранул гемосидерина выявляется как в кардиомиоцитах,так и в резко утолщенной строме.

Кардиомиопатия, обусловленная нарушенным метаболизмом витаминов и недоеданием. Лучше всего известны случаи сердечной недостаточности при недостатке витамина B1 или болезни «бери-бери». Повреждения проявляются в виде гидропической или жировой дистрофии кардиомиоцитов, интерстициального отека, фиброза, преимущественно субэндокарди- ального,амакроскопически в видедилатационной кардиомиопатии. Выраженное длительное недоедание, такое как «квашиоркор» сопровождается поражением и сердца. Повреждение сердца при муковисцидозеяв- ляется результатом общих нарушений связанных с белковым обменом, авитаминозом B1 или витамином E. B почти 30% случаев наблюдаются некротические изменения, во всех случаях диффузный склероз и дистро- фическиеизменения кардиомиоцитов. При кахексии в эпикардиальной клетчатке выявляется в виде желеобразной эдеме (отеке).

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Болезни сердечно-сосудистой системы» просьба ответить на поставленные вопросы, в приведенных ниже тестовых заданиях.

Эталоны ответов на вопросы этихзаданий можно найти в конце книги

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №271

Выберите один правильный ответ. У мужчины 75 лет, страдающего длительно гипертонической болезнью, внезапно возникли боли в области сердца, резко наросла синюш- ностьлица, появилось «чувство страха смерти». Несмотря на предпринятоелечение наступила смерть. Ha аутопсии масса сердца 600.0 г, толщина стенки левого желудочка 1.8 см, обширный инфаркт стенки левого желудочка сердца. Ha продольном разрезе в миокарде отмечено диффузное разрастание соединительной ткани. Изменения в сердце обусловлены:

1. идиопатической гипертрофической (констриктив- ной) кардиомиопатией;

2. дилатационной (конгестивной) кардиомиопатией;

3. рестриктивной (зндомиокардиальный фиброз) кардиомиопатией;

4. ишемической болезнью сердца;

5. старческой амилоидной кардиомиопатией.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №272

Выберите один правильный ответ. Мужчина 70 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через несколько минут потерял сознание, пульс нитевидный. Bo время операции отмечено, что в брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена. B аорте имеет место:

1. дисплазия стенки аорты;

2. атеросклеротическая бляшка;

3. сифилитический мезаортит;

4. аневризма;

5. новообразование стенки аорты.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №273

Выберите один правильный ответ. Мужчина 70 лет поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через несколько минут потерял сознание, пульс нитевидный. Bo время операции обнаружено, что парааортальная клетчатка имбибирована кровью. B брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена. B центре ее дефект с неровными краями. 06 осложнении какого заболевания идет речь в данном случае:

1. ишемической болезни сердца;

2. гипертонической болезни;

3. атеросклероза;

4. кардиомиопатии;

5. системного васкулита.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №274

Выберите один правильный ответ. Больная 78летдо- ставлена в клинику в крайне тяжелом состоянии: сознание утрачено, правосторонняя гемиплегия. B анамнезе, со слов родственников,эпизоды нарушения мозгового кровообращения. При нарастающих явлениях сердечно-сосудистой недостаточности больная умерла. B левом полушарии головного мозга обнаружен очаг, представленный дряблой, бесструктурной, серовато-желтоватой тканью, с нечеткими границами. 0 наличии какого патологического процесса идет речь:

1. мультифокальный рост опухоли с кистозным превращением;

2. множественные очаги свежих и старых кровоизлияний в мозг;

3. ишемический инсульт;

4. очаговый энцефалит;

5. старческая энцефалопатия.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №275

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа женщины 67 лет, повышенного питания, умершей от острого инфаркта миокарда, обнаружено, что в интиме коронарных, почечных и бедренных артерий имеются множественные желтоватые, плотные, выбухающие в просвет и резко его суживающие образования. Поверхность некоторых из них бесструктурная, грязно-бурого цвета. B просвете левой бедренной артерии сухой, слоистый, крошащийся, спаянный со стенкой спсуда, темно-красного цвета, тусклый сверток крови. Деструктивные изменения некоторых бляшек соответствуют стадии:

1. эластофиброза;

2. атероматоза;

3. атерокальциноза;

4. изъязвления; ,

5. эластоза.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №276

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа женщины 67 лет, повышенного питания, умершей от острого инфаркта миокарда, обнаружено, что в интиме коронарных, почечных и бедренных артерий имеются множе- ственныежелтоватые,плотные,выбухающиевпросветирез- ко его суживающие образования. Поверхность некоторых из них бесструктурная, грязно-бурого цвета. B просвете левой бедренной артерии сухой, слоистый, крошащийся, спаянный со стенкой сосуда, темно-красного цвета, тусклый сверток крови. Какое из осложнений атеросклероза представляют собой изменения в бедренной артерии:

1. формирование аневризмы;

2. инфаркт;

3. тромбоз;

4. ангиослазм;

5. фиброз интимы.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №277

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 45 лет, умершего внезапно, в интиме брюшного отдела аорты определяются участки желтоватого цвета, склонные к слиянию, с образованием плоских удлиненных полос не возвышающихся над ее поверхностью. При гистологическом исследовании этихучастков среди гладкомышечных клеток и макрофагов выявляются клетки с пенистой цитоплазмой. При окраске суданом III отмечается их яркооранжевое окрашивание. Для какой стадия атеросклероза более характерна описанная картина:

1. липоидоза;

2. липосклероза;

3. атероматоза;

4. изъязвления;

5. атерокальциноза.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №278

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 60 лет, длительно страдавшего атеросклерозом и умершего при явлениях сердечно-сосудистой недостаточности, в венечных артериях сердца обнаружено множество атеросклеротических бляшек, закрывающих до 2/3 просвета сосудов. Ваш диагноз:

253

1. хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС);

2. инфаркт миокарда (острая ишемическая болезнь сердца);

3. миокардит;

4. порок сердца;

5. тромбоз венечных сосудов.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №279

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 72 лет, страдавшего гипертонической болезнью и умершего при нарастающих явлениях аутоинтоксикации вследствие высокой азотемии, обнаружено: почки размерами 6.5x2.5x2 см, массой 70.0 r., плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима, особенно корковое вещество, равномерно истончена. При микроскопическом исследовании большинство нефронов замещено соединительной тканью. Изменения в почках носят название:

1. пиелонефритически сморщенная почка;

2. амилоидно сморщенная почка;

3. подагрическая почка;

4. артериолосклеротически сморщенная почка;

5. артериосклеротически сморщенная почка.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №280

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 72 лет, страдавшего гипертонической болезнью и умершего при нарастающих явлениях аутоинтоксикации вследствие высокой азотемии, обнаружено: почки размерами 6.5x2.5x2 см, массой 70.0 r., плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима, особенно корковое вещество, равномерно истончена. При микроскопическом исследовании большинство нефронов замещено соединительной тканью. Какое название носит состояние аутоинтоксикации в данном случае:

1. острая почечная недостаточность;

2. гипертонический криз;

3. хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия);

4. доброкачественная гипертензия;

5. злокачественная гипертензия.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №281

Выберите один правильный ответ. При вскрытии трупа мужчины 72 лет, страдавшего гипертонической болезнью и умершего при нарастающих явлениях аутоинтоксикации вследствие высокой азотемии, обнаружено: масса сердца 630.0 r, толщина стенки левого желудочка 2.0 см. Проявлением какого общепатологического процесса являются изменения в сердце:

1. гипертрофии;

2. гиперплазии;

3. регенерации;

4. некроза;

5. воспаления.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №282

Выберите один правильный ответ. Женщина 68 лет, длительно страдавшая гипертонической болезнью (АД до 220/110 мм рт.ст.), поступила в клинику с жалобами на резкую головную боль, нарушение движений в левых конечностях. Через 5 часов она умерла. Ha аутопсии в правом полушарии в ткани мозга имеется полость с неровными краями, заполненная темно-красными, эластичными свертками

254 ,= ,.= j=.=_.......... —.... - =

крови. Какое расстройство кровообращения развилось в мозге:

1. петехии;

2. геморрагическая инфильтрация;

3. гематома;

4. местное венозное полнокровие;

5. тромбоз.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №283

Выберите один правильный ответ. Женщина 68 лет, длительно страдавшая гипертонической болезнью, поступила в клинику с жалобами на резкую головную боль, нарушение движений в левых конечностях. Через 5 часов она умерла. Ha аутопсии в правом полушарии в ткани мозга имеется полость с неровными краями, заполненная темно-красными, эластичными свертками крови. 0 какой стадии гипертонической болезни можно говорить в данном случае:

1. доклинической (транзиторной гипертензии);

2. функциональной;

3. липоидоза;

4. выраженных распространенных морфологических изменений артериол и артерий;

5. вторичных изменений внутренних органов.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №284

Выберите один правильный ответ. Женщина 68 лет, длительно страдавшая гипертонической болезнью, поступила в клиникусжалобами на резкую головную боль, нарушение движений в левых конечностях. Через 5 часов она умерла. Ha аутопсии в правом полушарии в ткани мозга имеется полость с неровными краями, заполненная темно-красными, эластичными свертками крови. 0 каком осложнении гипертонической болезни идет речь:

1. геморрагический инсульт;

2. ишемический инсульт;

3. киста мозга;

4. травма мозга;

5. опухоль мозга.

ТЕСТОВОЕ ЗАДАНИЕ №285

Выберите один правильный ответ. Мужчина 50 лет. Злоупотреблял спиртными напитками. Умер при нарастаю- щихявленияххронической сердечно-сосудистой недостаточности. Ha вскрытии: сердце массой 600 грамм, миокарддряб- лый, глинистого вида, с интенсивным диффузным интерстициальным фиброзом, местами просматриваются небольшие рубчики. Коронарные артерии интактны. При микроскопическом исследовании отмечается сочетание гидропической и жировой дистрофии, атрофии и гипертрофии кардиомиоцитов, встречаются очажки лизиса кардиомиоцитов и склероза. Поврежденныеучастки миокарда чередуются с неповрежденными. 0 какой кардиомиопатии идет речь:

1. алкогольной;

2. гипертрофической;

3. дилатационной;

4. рестриктивной;

5. метаболической.

<< | >>
Источник: Шлопов В.Г.. Патологическая анатомия: Учебник. — Донецк: Каштан,2010. — 472 с.. 2010

Еще по теме Вторичные кардиомиопатии:

  1. Причины вторичных форм ПМК:
  2. 3. Ультразвуковая диагностика рестриктивной кардиомиопатии.
  3. Сердце
  4. СОДЕРЖАНИЕ
  5. Глава 1. ВВЕДЕНИЕ
  6. КАРДИОМИОПАТИИ
  7. Вторичные кардиомиопатии
  8. ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
  9. Тема занятия. БОЛЕЗНИ СЕРДЦА. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА, БОЛЕЗНИ ЭНДОКАРДА, МИОКАРДА, ПЕРИКАРДА. ВАСКУЛИТЫ
  10. 14. КАРДИОМИОПАТИИ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -