ДИСФУНКЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ И НАРУШЕНИЯ КОНФИГУРАЦИИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
281) Каким образом поверхностное и частое дыхание приводит к задержке двуокиси углерода?
? Механизмом, приводящим к увеличению Vd, является снижение дыхательного объема в сочетании с повышением частоты дыхания.
Полная минутная вентиляция легких в этих условиях может быть нормальной или увеличенной, но альвеолярная вентиляция снижена.282) Каково воздействие сниженной растяжимости легких и увеличенного сопротивления дыхательных путей на работу дыхания?
? Чтобы перемещать газ в альвеолы и из них, дыхательные мышцы должны выполнять определенную работу. Пользуясь инженерными понятиями, можно сказать, что эта работа представляет собой силу, умноженную на расстояние, которые в дыхательной системе эквивалентны давлению, умноженному на объем. Патологические процессы, делающие легкие более жесткими, например их инфильтрация или отек, увеличивают силу, которая препятствует расширению легких, приводя к снижению их растяжимости. Следовательно, для введения в легкие данного объема газа требуется более высокое раздувающее давление. Аналогичным образом увеличение сопротивления дыхательных путей, вызванное бронхоспазмом, перегибом интубационной трубки или повышением сопротивления в контуре респиратора требует увеличения прилагаемого давления, с тем чтобы был обеспечен заданный дыхательный объем. В отличие от увеличения давления, необходимого, чтобы преодолеть сниженную растяжимость легких, повышение давления для обеспечения заданного объема при сужении дыхательных путей значительно возрастает с увеличением скорости потока газа. Повышение раздувающего (прилагаемого) давления, связанное и с сужением дыхательных путей, и со снижением растяжимости легких, приводит к увеличению работы дыхания. Кроме того, заболевания, поражающие альвеолы, ухудшают состояние больного, вызывая нарушения газообмена.
283) Как нарушения механики дыхания могут стать причиной дыхательного ацидоза?
? Когда "дыхательный насос" (дыхательные мышцы и грудная клетка) не в состоянии адекватно продвигать воздух через воздухоносные пути, вентиляция легких становится неадекватной, приводящей к задержке двуокиси углерода, несмотря на нормальную функцию дыхательного центра и отсутствие заболеваний легких.
Первичные расстройства функции дыхательных мышц и мотонейронов, ответственных за легочную вентиляцию, - классические примеры этого патофизиологического механизма. Существует, однако, даже большая и многообразная группа больных, у которых усталость дыхательных мышц может играть критическую роль в развитии дыхательного ацидоза. Такая усталость дыхательных мышц возникает при нарушениях питания, некоторых электролитных расстройствах, вынужденно высоком уровне легочной вентиляции, сниженной растяжимости дыхательной системы, увеличенном сопротивлении потоку воздуха и нарушениях конфигурации грудной клетки (например, при ХОБЛ или кифосколиозе).284) Каковы главные нарушения, возникающие во взаимодействии движений реберного каркаса и брюшной стенки?
? При нормальном дыхании и грудная клетка, и брюшная полость расширяются при вдохе и спадаются до положения покоя в конце выдоха. Так как амплитуды экскурсий при нормальном дыхании фактически идентичны для этих двух анатомических образований, в координатах X-Y совместные движения грудной и брюшной стенок образуют замкнутую петлю. Патологические движения комплекса грудная клетка - брюшная стенка могут быть трех видов:
1) асинхронные, при этом экскурсия реберного каркаса отличается от экскурсии брюшной стенки, вызывая расширение петли в координатах X-Y;
2) парадоксальные движения, при которых грудная и брюшная стенки движутся в противоположных направлениях, при этом в координатах X-Y возникает смещение кривой в отрицательную сторону;
3) увеличение разницы относительного участия грудной клетки и брюшной стенки в создании дыхательного объема, что связано с включением и выключением различных дыхательных мышц.
285) Какие нарушения легочной функции наблюдаются у больных с нервно-мышечными заболеваниями? Каким образом у этих пациентов сначала выявляют изменения функции дыхания?
? Для больных со слабостью дыхательных мышц, вызванной нервно-мышечными заболеваниями, при функциональном исследовании типичен "рестриктивный" (ограничительный) тип дыхания: заметно уменьшается жизненная емкость (VC) легких (40 - 70% от должной), снижаются ОЕЛ (общая емкость легких) и ФОЕ (функциональная остаточная емкость) при относительно нормальном остаточном объеме (00 - RV) и отношении объема форсированного выдоха в первую секунду к жизненной емкости легких (FEVi/VC - индекс Тиффно - Вотчала).
У многих пациентов обнаруживается большее снижение жизненной емкости легких, чем можно было бы ожидать, из-за уменьшения растяжимости как легких, так и грудной стенки. Причина этого явления неизвестна, но, вероятно, она связана с диффузным микроателектазированием. Диффузионная способность легких и газообмен в них относительно нормальны в отличие от ситуации у больных с рестриктивными нарушениями, вызванными инфильтративными заболеваниями легких. Слабость дыхательных мышц у пациентов с нервно-мышечными заболеваниями часто проходит незамеченной до возникновения дыхательной недостаточности в связи с аспирационной пневмонией или развитием "легочного сердца". Дыхательная недостаточность возникает потому, что нарушения функции скелетных мышц препятствуют превышению ограниченной дыхательной способности и потому, что слабость дыхательных мышц часто превосходит общую мышечную слабость.286) Опишите тип дыхания и нарушения газов артериальной крови при нервно-мышечных заболеваниях. Когда может развиться гиперкапния?
? Для больных со слабостью дыхательных мышц характерно частое поверхностное дыхание с нечастыми глубокими вздохами. Тахипноэ может быть вызвано афферентными нервными импульсами, возникающими в ослабленных дыхательных мышцах и внутрилегочных рецепторах, стимулируемых микроателектазами, или оно может быть обусловлено сниженной растяжимостью легких. Слабость экспираторных мышц влечет за собой снижение эффективности откашливания из-за нарушения фазы динамического сжатия, что ведет к уменьшению скорости потока воздуха. Легочный газообмен обычно хорошо поддерживается с относительно нормальной Рд - аС>2. На ранних стадиях заболевания PaCCh может быть низким, но чаще всего увеличивается, когда сила дыхательных мышц падает до 30 % или меньше от должной величины.
287) Сравните нарушения дыхания у больных с тяжелым повреждением шнеиного отдела спинного мозга (моторный паралич конечностей) с вовлечением высоких (Cj-C2), срединных (Cs-Cs) и нижних (Сб-Cs и Tj-Te) областей.
Все ли повреждения спинного мозга нарушают процессы откашливания и клиренс бронхиального секрета?? Высокие повреждения спинного мозга (Ci - Сг) вызывают паралич диафрагмы, межреберных, лестничных мышц и мышц брюшного пресса. У больных развивается гипертрофия грудиноключично-сосцевидных и трапециевидных мышц, которые сохраняют свою функцию, так как их иннервирует 11-я пара черепных нервов. Кроме того, фазовая инспираторная электромиографическая активность может наблюдаться в мышцах шеи и дна рта (например, в платизме, подъязычной и грудино-подъязычной мышцах) у тех пациентов, которые могут дышать при этих условиях в течение нескольких часов, используя только эти мышцы или глоссофарингеальное дыхание ("дыхание лягушки"). Вентиляция легких может также поддерживаться электро-стимулятором диафрагмы, поскольку пучок мотонейроноп диафрагмального нерва (С3 - С5) сохраняется. Повреждения средней части шейного отдела спинного мозга (С3 - С5) разрушает мотонейроны диафрагмальных нервов, вызывая паралич диафрагмы, при котором электростимуляция бесполезна. У больных с более каудальными повреждениями прогноз лучше: 40 % пациентов с повреждением на уровне Сз остаются в зависимости от аппарата ИВ Л при 14 и 11% больных с травмой на уровне С4 и С5 соответственно. Повреждения более низкого цервикального отдела (Сб - Cs) и верхних грудных отделов (Ti и Тб) спинного мозга денервируют межреберные и брюшные мышцы, но не затрагивают диафрагму и мышцы шеи. При этом не возникает проблем с дыханием, и, поскольку функция диафрагмы сохраняется, длительная искусственная вентиляция легких многим пациентам не требуется. Нарушение силы дыхательных мышц зависит от уровня повреждения спинного мозга. У больных с повреждениями спинного мозга (высокий, средний и низкий уровень) наступает паралич всех мышц выдоха, так что в итоге кашель становится малоэффективным и клиренс бронхиального секрета нарушается.
288) Наступает ли нарушение функции дыхательных мышц у больных с гемиплегией, вызванной нарушением мозгового кровообращения?
? Да.
Гемиплегия, как правило, сопровождается значительным сокращением электромиографической активности диафрагмы и парастернальных межреберных мышц на парализованной стороне. При этом активность диафрагмы снижается меньше, чем активность межреберных мышц. Вовлечение в патологический процесс дыхательных мышц может вносить свой вклад в развитие у этих больных неэффективного откашливания и бронхолегочных инфекционных заболеваний.289) Какие наиболее важные нарушения на уровне двигательных нервно-мышечных окончаний приводят к дыхательной недостаточности? Часто ли миастения (myasthenia gravis) вызывает дыхательную недостаточность?
? На ранней стадии миастении вовлечение в процесс дыхательных мышц происходит достаточно редко (у 1 - 4% пациентов), но в конечном счете оно наступает у 50 - 60% больных. Развитие дыхательной недостаточности у больных с миастенией может быть ускорено операцией или беспорядочным применением холинергических препаратов. Дыхательная недостаточность также развивается у больных с миастеническим синдромом Ламбера - Итона (Lambert - Eaton), неврологическим заболеванием, при котором нарушается нервно-мышечная передача возбуждения и которое связано или со злокачественным процессом (например, мелкоклеточным раком легкого), или с аутоиммунным заболеванием. Кроме того, многие фармакологические средства (например, курареподобные препараты, аминогликозиды), как известно, изменяют процесс нервно-мышечной передачи и особенно неблагоприятно сказываются на функции дыхательных мышц у больных, выходящих из состояния анестезии или с миастенией в анамнезе.
290) Какие нарушения вентиляции легких могут развиваться у больных с анкилозирующим спондилитом? Как часто возникает дыхательная недостаточность при этом заболевании грудной клетки?
? У больных с анкилозирующим спондилитом отмечается значительное уменьшение растяжимости грудной стенки в сочетании с ограничениями движений реберного каркаса и большей, чем в норме, экскурсией диафрагмы во время дыхания. В отличие от больных с другими деформациями грудной клетки ФОЕ повышена более чем у половины этих пациентов.
Считается, что ФОЕ увеличивается из-за того, что при более жестком реберном каркасе она смещается в сторону положения покоя реберной клетки, которая имеет объем примерно на 1 л больше, чем нормальная ФОЕ. У больных с анкилозирующим спондилитом дыхательная недостаточность развивается редко, если не возникает какое-либо дополнительное легочное заболевание.291) Каковы последствия нарушений функции диафрагмы, возникающих у некоторых больных после операций на верхнем этаже брюшной полости?
? У больных, перенесших операцию на верхнем этаже брюшной полости, часто развивается значительное сокращение объемов легких в сочетании с высоким стоянием обоих куполов диафрагмы и ателектазом нижних долей легких. Причиной этого явления давно считается нарушение функции диафрагмы. Ряд исследований, выполненных у пациентов в раннем периоде после брюшнополостных операций (в основном холецистэктомии), показали дисфункцию диафрагмы, которую отражали уменьшение колебаний давления при вдохе, снижение отношения изменений желудочного и пищеводного давления и отношения экскурсий брюшной стенки к экскурсиям грудной клетки. Функция диафрагмы может частично восстановиться в пределах 24 ч или оставаться нарушенной в течение недели. Этот феномен не вызван общей анестезией, поскольку он не наблюдается после операций на нижнем этаже брюшной полости. Он также не связан с болевыми ощущениями, так как ситуация не меняется после проведения эпидуральной аналгезии опиатами. В настоящее время считается, что нарушение функции диафрагмы вызвано висцеральными или соматическими рефлексами, угнетающими функцию диафрагмального нерва и осуществляемыми во время оперативного вмешательства по афферентным проводящим путям. Действительно, механическое раздражение желчного пузыря у собак подавляет сокращения диафрагмы.
292) Объясните возможное развитие нарушений функции дыхательных мышц, вызванное другими причинами, не связанными с первичным поражением нервной или мышечной систем.
? Недостаточность питания, электролитные расстройства, заболевания грудной стенки и хроническая обструкция дыхательных путей могут привести к дыхательной недостаточности, возможно, в результате нарушения функции дыхательных мышц.
Гиперкапния, вызванная недостаточностью дыхательных мышц, возникает, если вентиляторные потребности обеспечиваются большой частью дыхательного резерва (максимальный уровень произвольной вентиляции). При недостаточности питания наблюдаются структурные и функциональные изменения в дыхательных мышцах, так же как истощение запасов энергии в них. Истощение калия и фосфатов - наиболее частые электролитные нарушения, которые, как известно, снижают сократимость дыхательных мышц. Заболевания грудной стенки, плевры и другие патологические процессы, которые уменьшают растяжимость дыхательной системы (например, кифосколиоз, ожирение), также являются нередкими причинами дисфункции диафрагмы. Когда уровень давления в дыхательных путях, требуемый для поддержания нормокапнии, постоянно превышает 50 - 70% максимального уровня, который могут создавать дыхательные мышцы, развивается их усталость и возникает гиперкапния. Нарушение функции дыхательных мышц может также происходить непосредственно из-за задержки двуокиси углерода, снижения насыщения крови кислородом, анемии и низкого сердечного выброса. Таким образом, коррекция максимально возможного числа из этих нарушений может улучшить функцию дыхательных мышц.
293) Перечислите метаболические, эндокринные и вызванные лекарственными препаратами нарушения, которые способствуют развитию у больных недостаточности "дыхательного насоса".
? Метаболические нарушения в виде гипофосфатемии, гипокалиемии, гипокальциемии и гипомагнезиемии могут неблагоприятно влиять на функцию дыхательных мышц. Эндокринные расстройства, такие как гипотиреоз, гипертиреоз и гиперфункция надпочечников, также снижают их функцию, как может это сделать и терапия кортикостероидами. Лекарственные препараты (например, аминогликозиды), особенно у больных, недавно подвергнутых нервно-мышечной блокаде (при общей анестезии), в некоторых случаях вызывают длительную слабость дыхательных мышц даже после того, как введение фармакологического агента было прекращено.
294) Какие физиологические механизмы могут привести к усталости дыхательных мышц?
? Главные физиологические механизмы, ведущие к усталости дыхательных мышц, включают подавление центральной регуляции дыхания, повреждение передачи возбуждения в нервно-мышечном синапсе (как при миастении), чрезмерные силу и продолжительность сокращения, недостаточное кровоснабжение мышц и нарушение соответствия между возбуждением и сокращением (как при гипокалиемическом периодическом параличе). Истощение запасов энергии в мышце и недостаточность сократительной способности в результате деструктивных изменений, которые происходят при дистрофии мышц или длительной бездеятельности, также могут вносить свой вклад в их усталость.
295) Какова роль нарушения функции дыхательных мышц в развитии гиперкапнической дыхательной недостаточности? Объясните концепцию гиперкапнии, вызванной увеличением дыхательной нагрузки или снижением функции нервно-мышечного аппарата.
? Причиной гиперкапнической дыхательной недостаточности служит альвеолярная гиповентиляция, которая в свою очередь может в значительной степени быть вызвана повреждением нервно-мышечной функции. Баланс между нервно-мышечным потенциалом дыхательных мышц и нагрузкой на них определяет отсутствие дисфункции. Так как повторяющееся сокращение дыхательных мышц необходимо, чтобы обеспечить адекватный уровень вентиляции, сила и выносливость этих мышц играют особую роль в предупреждении развития острой гиперкапнии. Функция дыхательных мышц нарушается, если их нервно-мышечная способность недостаточна, чтобы выполнить предъявляемые требования. Разнообразные заболевания могут вызвать нарушения функции дыхательных мышц, и в клиническом плане целесообразно рассматривать эти состояния как возникающие под влиянием нервно-мышечных нарушений (например, синдром Гийена - Барре) и увеличения дыхательной нагрузки (например, астматический статус).