ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЖ АЛОЗ

326) Дайте определение дыхательному алкалозу и объясните, как он связан с дыхательной недостаточностью.

? Дыхательный алкалоз - это нарушение кислотно-основного состояния, вызванное уменьшением парциального давления двуокиси углерода в средах организма.

327) Как часто развивается дыхательный алкалоз и в какой степени он угрожает

жизни?

? Возможно, первичная гипокапния является в клинической практике наиболее частым нарушением кислотно-основного состояния. У находящихся в критическом состоянии больных, которые дышат самостоятельно, это нарушение может быть плохим прогностическим признаком, особенно если уровень РаСС>2 становится ниже 20 - 25 мм рт.ст. Кроме того, дыхательный алкалоз - наиболее частое расстройство кислотноосновного состояния у пациентов, госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Он может быть простым нарушением или компонентом смешанной патологии и резко отличается от дыхательного ацидоза, всегда отражающего тяжелое состояние больного, в том плане, что некоторые причины дыхательного алкалоза не столь опасны для жизни. Если уровень pH крови не превышает 7,55, у большинства больных с первичной гипокапнией тяжелые проявления сниженной системной кислотности обычно отсутствуют. Однако выраженная алкалемия может, особенно при использовании ИВЛ с несоответствующими потребностям параметрами, привести к определенным нарушениям психического статуса и функции ЦНС.

328) Рассмотрите изменения pH и [HCOsJp крови при дыхательном алкалозе (первичной гипокапнии).

? Первичная гипокапния ощелачивает все жидкостные среды и сопровождается быстрым умеренным снижением [НСОз"]р, которое происходит главным образом в результате титрования небикарбонатных буферов. Гораздо более выражено снижение содержания [НСОз']р при хронической гипокапнии из-за адаптационной реакции окисления со стороны почек. Хотя снижение [НСОз"]р как метаболическая реакция на гипокапнию уменьшает степень повышения pH, все же алкалемия характерна для неосложненной острой и хронической гипокапнии.

329) Сопровождается ли алкалемия (повышение pH крови) при дыхательном алкалозе изменениями во внутриклеточном и цереброспинальном pH?

? Да. Установлено, что острое снижение PaCОг сопровождается уменьшением не только внеклеточной, но также и внутриклеточной кислотности. Однако считается, что внутриклеточный pH при острой гипокапнии меняется значительно меньше, чем во внеклеточной жидкости. Соответствующие данные о хронической гипокапнии отсутствуют. Поскольку кислотно-основное состояние цереброспинальной жидкости в динамическом равновесии с интерстициальной жидкостью мозга играет главенствующую роль в регулировании дыхания, изменения pH этой жидкости стали предметом интенсивного изучения. Показано, что при острой гипокапнии содержание бикарбонатов и концентрация водородных ионов снижаются параллельно со снижением их значений в артериальной крови. Относительно высокое РСОг в цереброспинальной жидкости (но все же ниже, чем при нормокапнии) можно объяснить сокращением мозгового кровотока, связанным с острой гипокапнией, что приводит к увеличению градиента РСО2 между цереброспинальной жидкостью и артериальной кровью. При хронической гипокапнии было обнаружено снижение концентрации и бикарбонатов, и водородных ионов, подобное их уменьшению в артериальной крови, ствующими потребностям параметрами, привести к определенным нарушениям психического статуса и функции цнс.

330) Как воздействует гипокапния на мозговой кровоток и на внутричерепное давление? Каковы возможности клинического использования этих эффектов?

? Острая гипокапния уменьшает мозговой кровоток и приводит к снижению кислотности во всех жидкостных средах организма, а также к гипокальциемии, гипокалиемии и смещению кривой диссоциации оксигемоглобина, обусловленному изменением pH; все эти сдвиги определяют клинические проявления данного кислотноосновного нарушения. Острое снижение мозгового кровотока, вызванное гипокапнией, может достигать величины ниже 50% от нормы, что ведет к увеличенному выбросу мозгом лактата в результате гипоксии ткани мозга. При остром дыхательном алкалозе также снижается внутричерепное давление (что вообще не является вредным эффектом) и изменяется электроэнцефалограмма - появляется общее замедление ритма и волны с высоким вольтажем. Воздействие острой гипокапнии на мозговое кровообращение используют для лечения отека мозга после нейрохирургических операций, при черепномозговой травме, менингите или энцефалите. К сожалению, связанное с гипокапнией уменьшение внутричерепного давления продолжается недолго и кровоток возвращается к нормальному уровню при сохраняющейся гипокапнии.

331) Каково воздействие гипервентиляции, приводящей к первичной гипокапнии, на сердечно-сосудистую систему? Сравните гемодинамические и биохимические эффекты активной и пассивной гипервентиляции.

? Сердечно-сосудистые проявления дыхательного алкалоза могут быть весьма выраженными. При острой гипокапнии описано значительное снижение сердечного выброса, сопровождающееся спазмом артериол и недостаточной перфузией тканей, а также существенный рост концентрации лактата в плазме. Этот синдром типичен для больных при общей анестезии во время операций или находящихся на ИВЛ в связи с депрессией ЦНС; по всей вероятности, это отражает влияние пассивной гипервентиляции. У здоровых добровольцев при активной гипервентиляции в отличие от больных в условиях пассивной гипервентиляции выраженные сердечно-сосудистые проявления не развиваются.

электрокардиограмме и даже стенокардия. Однако у здоровых добровольцев клинических проявлений коронарной недостаточности или сердечных аритмий не наблюдается. Насколько известно, ни одно из описанных гемодинамических проявлений не отмечено при неосложненной хронической гипокапнии.

332) Каковы механизмы развития первичной гипокапнии или дыхательного алкалоза?

? Гипокапния может развиться в результате увеличения альвеолярной вентиляции, уменьшения продукции двуокиси углерода или комбинации этих механизмов. Отрицательный баланс двуокиси углерода с ожидаемой гипокапнией может также возникать при внеклеточном введении углекислого газа во время гемодиализа или экстракорпорального кровообращения (т.е. при применении аппарата сердце-легкие). Однако у большинства больных первичная гипокапния является результатом легочной гипервентиляции из-за усиленной центральной стимуляции дыхания.

333) Какие физиологические механизмы ведут к первичной гипокапнии, вызванной гипервентиляцией ?

? Причиной первичной гипокапнии может быть увеличение альвеолярной вентиляции под влиянием сигналов, исходящих из легких, периферических хеморецепторов (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола мозга или раздражений, возникающих в других мозговых центрах. Нормальная реакция хеморецепторов ствола мозга на двуокись углерода усиливается при некоторых заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологических агентов, возбуждении, волевых и других влияниях. Мощным стимулом легочной вентиляции также является гипоксемия, но чтобы проявился ее эффект, требуется уровень РаСЬ ниже 60 мм рт.ст. У механически вентилируемых пациентов сокращение физической активности (например, при седации, параличе скелетных мышц) или основного обмена (например, при гипотермии) может приводить к дыхательному алкалозу, когда Ve, обеспечиваемая респиратором, слишком велика при данных метаболи-ческих потребностях больного (т.е.

? Чтобы поставить диагноз дыхательного алкалоза, требуется изучение анамнеза заболевания, клиническое обследование и вспомогательные лабораторные данные. У некоторых больных тщательное наблюдение позволяет обнаружить ненормальный тип дыхания, однако значительная гипокапния иногда развивается и без клинически очевидного увеличения инспираторного усилия. Таким образом, чтобы поставить диагноз первичной гипокапнии, необходимо исследование газов артериальной крови, поскольку только одно клиническое обследование для выявления этого нарушения кислотноосновного состояния ненадежно. Интерпретация изменений газов крови требует определенной осторожности, потому что гиперхлоремическая гипобикарбонатемия как тип электролитного расстройства присутствует при хроническом дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе с нормальной "анионной разницей". Исследование концентрации калия в плазме ([К ]р) может помочь дифференцировать эти два нарушения. Нормальная концентрация калия характерна для хронического дыхательного алкалоза, а гипокалиемия или гиперкалиемия часто сопровождает различные типы гиперхлоремического метаболического ацидоза. Если у больного с гипокапнией выявлена алкалемия, должен присутствовать элемент дыхательного алкалоза. Первичная гипокапния, однако, может ассоциироваться с нормальной или увеличенной кислотностью плазмы в результате другого сопутствующего нарушения кислотно-основного состояния. У больных C умеренным хроническим дыхательным алкалозом обычно наблюдается нормальный pH крови. Так как гипокапния может отражать реакцию адаптации на метаболический ацидоз, необходимо убедиться, что снижение или частичное уменьшение РаСС>2 является начальной фазой кислотно-основного нарушения.

335) Перечислите основные причины легочной гипервентиляции.

? Причиной легочной гипервентиляции могут быть сигналы, исходящие из легких, периферических хеморецепторов (каротидных и аортальных), хеморецепторов ствола мозга или раздражений, возникающих в других мозговых центрах. Реакция хеморецепторов ствола мозга на двуокись углерода усиливается при некоторых заболеваниях (например, при сепсисе и болезнях печени), воздействии фармакологических средств, возбуждении, волевых и других влияниях. Гипоксемия также является мощным стимулом легочной вентиляции, но, чтобы проявился этот эффект, требуется уровень РаС>2 ниже 60 мм рт.ст.

336) Приведите классификацию причин дыхательного алкалоза.

? Причины дыхательного алкалоза разбиваются на пять основных категорий: 1) гипоксемия или тканевая гипоксия; 2) возбуждение, исходящее из рецепторов грудной стенки или внутрилеготных рецепторов; 3) возбуждение ЦНС; 4) лекарственные препараты или гормоны; 5) смешанные.

337) Какие состояния могут привести к первичной гипокапнии, связанной с активацией артериальных хеморецепторов?

? Возбуждение вентиляции через активацию артериаль ных хеморецепторов наблюдается при уменьшении РО2 во вдыхаемом воздухе, бррнхрлегочных заболеваниях с нару шениями отношения Va/Q, при заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом,

и снижении кислородно-транс портной функции гемоглобина. При всех этих состояниях развивается гипоксия тканей, несмотря на наличие их адекватной перфузии кровью. Недостаточная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию в результате гипоксии, но это может приводить к "псевдореспираторпому алкалозу", для которого характерен особый тип газов крови. При нем артериальная гипокапния и алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией (см. более подробно в ответах на соответствующие вопросы).

338) Какие специфические состояния связаны с гипоксемией, вызванной уменьшением РО2

во вдыхаемом воздухе?

? Этот вид гипоксемии, известный также под названием гипоксическая гипоксемия, обусловлен пребыванием на большой высоте (например, при катании на горных лыжах, посещении высокогорья и постоянным проживанием в этих районах), полетами в негерметичных или недостаточно герметичных самолетах, пребыванием в небольшом закрытом помещении без доступа свежего воздуха и в горящих зданиях.

339) Приведите причины дыхательного алкалоза, который развивается в результате тканевой гипоксии или гипоксемии.

? Стимуляция дыхания, вызванная активацией артериальных хеморецепторов, наблюдается при снижении вдыхаемого РО2, бронхолегочных заболеваниях, сопровождающихся нарушениями соотношения Va/Q, заболеваниях сердца, сопровождающихся цианозом, и снижении кислородно-транспортной способности гемоглобина. При всех этих состояниях развивается тканевая гипоксия, несмотря на адекватную перфузию периферических тканей кровью. Недостаточная перфузия тканей также стимулирует альвеолярную вентиляцию из-за гипоксии, и все это может вызвать псевдореспираторный алкалоз, характеризующийся особым типом изменения газов крови, при котором артериальная гипокапния и алкалемия сочетаются с венозной (и тканевой) гиперкапнией и ацидемией.

340) Назовите состояния и заболевания, которые могут вызывать дыхательный алкалоз в результате тканевой гипоксии или гипоксемии.

? К состояниям и заболеваниям, приводящим к первичной гипокапнии из-за гипоксемии или тканевой гипоксии, относятся снижение вдыхаемого РО2, большая высота, OPДС, бактериальная или вирусная пневмония и многие другие легочные заболевания, аспирация пищевых масс, инородного тела или рвотных масс, синдром Квинке, ларингоспазм, утопление, заболевания сердца, сопровождающиеся цианозом, тяжелая анемия, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево, гипотензия, тяжелая недостаточность кровообращения и отек легких.

341) Назовите состояния и заболевания, которые могут вызвать дыхательный алкалоз в результате возбуждения ЦНС.

? Состояния и заболевания, которые могут вызвать дыхательный алкалоз в результате возбуждения ЦНС, включают произвольную гипервентиляцию, боль, возбуждение, психоневроз, психоз, лихорадку, субарахноидальное кровоизлияние, нарушение мозгового кровообращения, менингоэнцефалит, опухоль мозга и черепномозговую травму.

342) Опишите специфические причины дыхательного алкалоза, вызванного возбуждением ЦНС.

? Причины дыхательного алкалоза, развившегося в результате возбуждения ЦНС, разнообразны. Вызванная общим возбуждением гипервентиляция наблюдается часто и обычно протекает без тяжелых нарушений метаболизма. Наоборот, некоторые неврологические заболевания, обусловленные сосудистыми, инфекционными факторами, травмами или опухолевым процессом, могут приводить к более серьезным формам первичной гипокапнии, значительно стимулируя легочную вентиляцию или прерывая нормальные проводящие пути. Центральная гипервентиляция является обычным типом дыхания, сопровождающим поражу ния на уровне среднего мозга и области верхнего моста, для которого характерно увеличение и частоты, и глубины дыхания. Поскольку эти неврологические поражения обычно приводят к летальному исходу, наличие центральной гипс рвентиляции имеет неблагоприятное прогностическое значение. Другие заболевания мозга, также имеющие тяжелый характер, включая повреждения на уровне нижнего моста и продолговатого мозга, вызывают соответственно апнеисти ческое и нерегулярное дыхание. К этим нарушениям отпо сится и особое дыхание Чейна — Стокса, которое также ян ляется одной из причин развития дыхательного алкалоза.

343) Назовите причины дыхательного алкалоза, который вызыни ется возбуждением рецепторов, расположенных в грудной стенке и паренхиме легкого.

? Заболевания, ведущие к первичной гипокапнии в результате возбуждения рецепторов грудной клетки, включакп пневмонию, астму, пневмоторакс, гемоторакс, западении фрагмента грудной стенки, острый респираторный дистресс-синдром, остановку сердца, некардиогенный отек легких, легочную эмболию и легочный фиброз.

344) Какие механизмы и рецепторы ответственны за развитие гипервентиляции и дыхательного алкалоза у больных с заболеваниями легких?

? Механизмами, ведущими к дыхательному алкалозу у больных с заболеваниями легких, являются, помимо гипоксии, местное раздражение рецепторов (болевые рецепторы), растяжение или коллабирование легких (рецепторы растяжения) и застой в легочных капиллярах (юкстакапиллярные, или J-рецепторы).

345) Перечислите лекарственные препараты и гормоны, которые могут вызвать гипервентиляцию и первичную гипокапнию (дыхательный алкалоз).

? Причиной первичной гипокапнии могут быть никетамид, этамиван, доксапрам, прогестерон, медроксипрогестерон, ксантины, салицилаты, катехоламины, ангиотензин П, вазопрессорные средства, динитрофенол и никотин.

346) Опишите причины дыхательного алкалоза, вызванного действием лекарственных препаратов или гормонов (например, "дыхательных аналептиков" для возможного применения при угнетении дыхания).

? Дыхательный алкалоз часто является неблагоприятным побочным эффектом лечения. Аспирин и другие салицилаты в дозах, превышающих несколько граммов в день, могут вызывать существенную гипервентиляцию путем прямого воздействия на хеморецепторы в ЦНС. У больных с интоксикацией салицилатами метаболический ацидоз, развившийся из-за накопления органических кислот, может осложнять первичную гипокапнию. Ряд других лекарственных веществ, как известно, стимулирует легочную вентиляцию у здоровых людей. Некоторые из этих дыхательных стимуляторов используются для увеличения легочной вентиляции при лечении задержки двуокиси углерода (например, никетамид, этамиван, доксапрам и прогестерон), но они не повлияли на выживание больных, в настоящее время их избегают. Действие никетамида сложно и включает прямую стимуляцию дыхательного центра, увеличение его чувствитель^ности к двуокиси углерода и активацию периферических хеморецепторов. Несколько других средств, в том числе динитрофенол, никотин, ксантины и катехоламины, также стимулируют легочную вентиляцию.

347) Опишите другие причины дыхательного алкалоза, обычно наблюдаемого в клинической практике, которые можно включить в категорию "смешанных".

? Другие причины гипервентиляции, ведущей к первич-ной гипокапнии, которые обычно упоминаются как "смешанные", - это беременность, грамположительный сепсис, грамотрицательный сепсис, печеночная недостаточности, механическая гипервентиляция (при ИВЛ), перегревание организма и восстановление после метаболического ацидоза. Печеночная недостаточность служит частой и важной причиной первичной гипокапнии. Выраженность гипокапнии коррелирует с уровнем аммиака (NH3) в крови и имеет прогностическое значение. Генерализованные инфекции, возникающие под воздействием грамположительных и грамотрицательных бактерий, - также частые причины дыхательной» алкалоза. Прямое возбуждение центральных хеморецепторон бактериальными токсинами грамотрицательных организмом объясняет, по крайней мере частично, гипервентиляцпю, наблюдаемую в некоторых случаях при сепсисе. Таким образом, необъяснимый дыхательный алкалоз у госпитализированного пациента требует настороженности в отношении возможного наличия сепсиса, особенно вызванного грамоч рицательными микроорганизмами.

348) Назовите возможные причины снижения продукции двуокиси углерода, что может привести к дыхательному алкалозу.

? Сокращение физической активности (например, при седации, параличе скелетных мышц) или снижение оспой ного обмена (например, при гипотермии) может привезти к дыхательному алкалозу из-за снижения продукции дну окиси углерода при сохранении постоянного ее выделении поддерживаемого искусственной вентиляцией легких. По скольку у больных, дышащих самостоятельно, легочная нем тиляция регулируется соответственно продукции двуокиси углерода, сокращение последней к дыхательному алкнлозу не приводит.

349) Как происходит адаптация к острой гипокапнии?

? Снижение РСО2 приводит к быстрому падению концентрации водородных ионов ([H⁺]) в результате уменьшения концентрации угольной кислоты в жидких средах организма. Компенсаторной реакцией на острую гипокапнию является немедленное снижение [НСОз], которое осуществляется не почечными механизмами, а преимущественно основным титрованием небикарбонатных буферов организма. Эта адаптационная реакция полностью завершается в пределах 5-10 мин после начала гипокапнии, и если дальнейших изменений в PaCCh не происходит, никакие дополнительные изменения кислотно-основного состояния в течение нескольких часов не наступают. Концентрация НСОз падает в среднем приблизительно на 0,2 мэкв/л при остром снижении РаСОг на каждый 1 мм рт.ст. Следовательно, [Н⁺] уменьшается примерно на 0,75 нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. снижения РаСОг. Острая компенсаторная реакция к РаСОг равна 20 мм рт.ст. у человека, который первоначально имел нормальное кислотно-основное состояние (РаСОг ⁼ 40 мм рт.ст., [НСОз"] = 24 мэкв/л и [Н⁺] = 40 нэкв/л или pH 7,40), приведет к [НСОз"] = 20 мэкв/л и [Н⁺] = 24 нэкв/л или pH 7,62.

450) Как происходит адаптация к хронической гипокапнии?

п По сравнению с острой гипокапнией при хронической происходит большее снижение [НСОз'], что отражает участие почек в компенсаторной реакции на нарушение кислотно-основного состояния. Эта почечная реакция включает подавление механизмов окисления мочи и в проксимальных, и в дистальных отделах канальцев. Запасы бикарбонатов в организме уменьшаются временным снижением выделения кислот, которое при хронической гипокапнии наступает в первые несколько дней; постоянное подавление реабсорбции бикарбоната поддерживает гипобикарбонатемию. Завершение адаптации требует 2-3 дня. На каждый 1 мм рт.ст. хронического снижения РаСОг [НСОз’ ] уменьшается в среднем примерно на 0,4 мэкв/л и как следствие [Н⁺] плазмы уменьшаются приблизительно на 0,4 нэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. сокращения РаСОг. Хроническая адаптация к РаСОг, равная 20 мм рт.ст., заканчивается в среднем значениями [НСОз"] 15 мэкв/л и [H⁺] 32 нэкв/л (pH 7,49)