<<
>>

V- 3. 6. ИССЛЕДОВАНИЯ НА МОДЕЛЯХ ПОВРЕЖДЕННОГО МОЗГА

Центральные эффекты ЦР были изучены в сравнении с нейротрофическими факторами (NGF, bFGF) на моделях операционного повреждения мозга (fimbria-fornix transection). Антероградная амнезия, вызываемая нарушением передней бахромки гиппокампа, частично корригировалась церебролизином и NGF; однако ретроградная амнезия устранялась только при аппликации ЦР.

Фактор роста фибробластов (bFGF) оказывался неэффективным в любом случае. ЦР, в отличие

от тех же ростовых факторов, вызывал улучшение показателей плавательного теста у интактных крыс (Francis-Turner, Valouskova, 1996). Двухнедельное лечение ЦР-ном крыс с билатеральным повреждением сенсомоторной коры мозга улучшало двигательную активность и показатели обучаемости в тесте Морриса. Эти эффекты были много лучше, чем при аналогичном использовании bFGF и NGF (Valouskova, Gschanes, 1999).

ЦР позитивно влиял на ишемическое повреждение мозга, вызываемое окклюзией сонных артерий. Препарат активизировал ЭЭГ как в норме, так и у крыс с ишемией мозга. Новой стороной действия ЦР оказалась его неодинаковая эффективность для животных с различным исходным уровнем поведенческой активности в тесте "открытого поля". Электрофизиологические, морфологические и поведенческие характеристики были изучены у крыс с гипоксией мозга, вызванной вдыханием СО2 или фототром-богенной окклюзией средней церебральной артерии. Длительное, до 2-х недель, применение ЦР оказывало положительное влияние на ЭЭГ и морфологический контроль восстановления структур гиппокампа; позитивной была также динамика поведенческих тестов (Буреш и др., 1998; Koroleva et al. 1999).

ЦР улучшал показатели двигательной активности и пространственной ориентации у крыс после ишемии мозга, вызываемой билатеральной окклюзией сонных артерий. Сравнение показало, что ухудшение тестов поведенческой активности и памяти после ишемии нивелировалось как после i.v (0.0057 мг/сутки), так и после i.p. (100мг/сутки) аппликаций ЦР (Gschanes, 1997).

На аналогичной модели фронтальной ишемии мозга исследовали изменения локального кровотока методом Допплеровской флоуметрии. Снижение кровотока, особенно выраженное в окципитальной коре мозга и в гиппокампе (до 50-80 %), корригировалось введением ЦР; в отдаленный период наблюдалось уменьшение признаков отека. Сравнение показало, что ЦР увеличивал также защитный эффект гипотермиии при ишемии мозга (Schwab et al. 1997). Морфометрические исследования подтвердили позитивные эффекты ЦР, выявляемые даже через 7 дней после ишемии; эти данные относились к изменениям в париетальной коре, энторинальном кортексе, гиппокампе и других отделах мозга (Schwab, Schaller et al. 1997). ЦР защищал изолированные нейроны кортекса от нейродегенерации, вызываемой кратковременной гипоксией (Hutter-Paier, 1998).

Нейродегенеративные изменения, вызываемые у мышей каиновой кислотой, нивелировались двухнедельным введением ЦР; отмечалось значительное улучшение тестов поведенческой активности и морфологических показателей, фиксируемых с помощью конфокальной микроскопии (Veinbergs et al. 2000).

В целом, изложенный материал свидетельствует о большом разнообразии клеточных и молекулярных механизмов, опосредующих позитивное действие ЦР, и уточняет понимание причин его терапевтической эффективности в клинике. Приведенный анализ экспериментальных работ последовательно рассматривает биохимические, цитохимические и патофизиологические механизмы нейропротективных свойств препарата. Многосторонне доказываемая экспериментально уникальная нейропротективная

активность ЦР определяется тем, что в его составе присутствует целый комплекс нейротрофино-подобных пептидных факторов и аминокислот с большим выбором "мишеней" и путей компенсации. По-видимому, именно это обстоятельство объясняет клиническую эффективность ЦР при лечении широкого спектра нейро- и психопатологий.

<< | >>
Источник: ГОМАЗКОВ О. А.. НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ МОЗГА. 2004

Еще по теме V- 3. 6. ИССЛЕДОВАНИЯ НА МОДЕЛЯХ ПОВРЕЖДЕННОГО МОЗГА:

  1. 1.3.1. Внутренняя мембрана митохондрий
  2. 15. Концепция А.Р. Лурии о трех блоках мозга и ее методологическое значение в диагностической и восстановительной работе
  3. Часть III ПСИХОСОМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС. ЦЕНА ЦИВИЛИЗАЦИИ
  4. НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР МОЗГА (BDNF)
  5. IY-1.5. НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ И РОСТОВЫЕ ФАКТОРЫ МОЗГА. ЦИТОКИНЫ.
  6. IY-1.7. ГОРМОНЫ ПРИ ИШЕМИИ МОЗГА
  7. IY-1.10. НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ И ТЕРАПИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ ПАТОЛОГИЙ МОЗГА
  8. IY-2.2. НАРУШЕНИЯ МЕДИАТОРНОЙ СИСТЕМЫ МОЗГА
  9. Р А З Д Е Л V. ЦЕРЕБРОЛИЗИН®. ОПЫТ КЛИНИЧЕСКИХ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
  10. V- 1 .6. ЦЕРЕБРОЛИЗИН И ТРАВМА МОЗГА
  11. V- 3. 6. ИССЛЕДОВАНИЯ НА МОДЕЛЯХ ПОВРЕЖДЕННОГО МОЗГА
  12. Экспериментальные модели паркинсонизма
  13. Модели на основе модификации гена а-синуклеина
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -