КИНИНЫ (Kinins)
Группа олигопептидов с большим спектром физиологической активности, участвующих в регуляции тонуса сосудов, уровня артериального давления, проницаемости, болевых реакциях организма.
Кинины, образующиеся в результате действия калликреинов, оказываются связующим звеном между системами регуляции сосудистого тонуса и свертывания крови и фибринолиза. Данные свидетельствуют о наличии генов, экспрессирующих синтез брадикинина и его рецепторов в мозге. Эксперименты с вводимым icv брадикинином также указывают на участие калликреин-кининовой системы в центральной регуляции гемодинамики.Брадикинин (Bradykinin)
H-Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg-OH
Основной физиологически активный пептид. Эффективное сокращение гладкой мускулатуры (бронхов, матки, кишечника и др.) и расслабление вазальной артериальной мускулатуры. Брадикинин играет важную роль в регуляции гемостаза, водного и электролитического баланса, вазодилятации, капиллярной проницаемости, местных воспалительных реакций, ноцицепции. Компоненты калликреин-кининовой системы обнаружены в структурах головного и спинного мозга.
Lys-Брадикинин /Kaллидин/, (Kallidin)
H-Lys-Arg-Pro-Pro-Gly-Phe-Ser-Pro-Phe-Arg-OH
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
· Имеются данные о роли калликреин-кининовой системы мозга в регуляции АД. В спинномозговой жидкости спонтанно-гипертензивных крыс выявлен повышенный уровень кининов, а также увеличенная активность калликреина. Maddedu et al. (Hypertension 1996;28(6):980) на 9-недельных SHR обнаружили увеличение АД после icv инъекции синтетических препаратов, влияющих на трансляционный кодон мРНК кининогена. Центральные гемодинамические эффекты опосредованы экспрессией мРНК кининовых В-2
рецепторов. Микроинъекции брадикинина в nucleus paratrigeminal неанастезированным крысам приводили к увеличению системного АД. Нейрохимические повреждения этого отдела мозга или предварительная аппликация препарата HOE 140, антагониста В-2 кининовых рецепторов, устраняли прессорные эффекты брадикинина (Lindsey et al./ J Physiol Lond 1997;502(1):119- 129).
· Дипсогенный эффект брадикинина сопряжен с измененной иммунореактивностью c-Fos белка в циркумвентрикулярном органе и крупноклеточном ядре гипоталамуса. Сравнительные эксперименты с АII и каптоприлом показали, что речь идет о различных механизмах центральной регуляции дипсогенной активности (Rowland & Fregly/ Pharmacol Biochem Behav 1997;57(4):699).
· В нейронах спинного мозга брадикинин участвует в передаче сенсорной информации. Аутографические исследования выявили наличие В-2 кининовых рецепторов в наружных отделах дорзальных рогов и участие этих рецепторов в болевых реакциях (Lopes & Couture / Neurosci 1997;78:481).