Клинико-лабораторный мониторинг эффективности длительной терапии аторвастатином у больных с инфарктом миокарда
ИМ рассматривается как мультифакториальное заболевание, главными причинами которого является дислипидемия, атеротромбоз, активация локального вялотекущего воспаления в области атеросклеротической бляшки и эндотелиальная дисфункция [142, 297, 344, 417, 429].
Актуальным является поиск лечебных препаратов, способных одновременно нормализовать максимальное количество ключевых звеньев патогенеза ИМ. Принимая во внимание, что основной причиной заболеваний сердечно-сосудистой системы является нарушение липидтранспорной функции крови, логично предположить, что предпочтение должно отдаваться препаратам, нормализующим ее и обладающим, наряду с этим, способностью воздействовать на маркеры атеротромбоза, ИР и воспаления [425, 477, 478, 517, 520, 534] Одним из таких перспективных препаратов может быть аторвастатин, ингибитор гидроксиметилглутарил- коэнзим-А-редуктазы, снижающий содержание ХС. Положительные клинические эффекты аторвастатина связаны не только с его выраженным гиполипидемическим действием, но и с множественными нелипидными эффектами (улучшением функции эндотелия, уменьшением асептического воспаления и т. д.) [29, 501, 502, 506, 510, 523]. В то же время, данные крупных мета-анализов, проведенных в период с 2009 по 2010 гг. свидетельствуют в пользу того, что терапия аторвастатином ассоциируется с риском развития СД [506, 507]. Между тем, взаимосвязь между терапией статинами и частотой впервые выявленного СД, а также механизмы данного феномена изучены недостаточно. Основная задача данного раздела работы заключалась в оценке дозозависимых эффектов аторвастатина на параметры углеводного обмена, липидного, адипокинового, провоспалительного и протромбогенного статусов у пациентов в течение года после перенесенного инфаркта миокарда.Согласно результатам проведенного исследования на 1-е сутки ИМ у пациентов I и II группы обнаружены более высокие атерогенные показатели липидного спектра в сравнении с группой здоровых добровольцев (таблица 37).
Так, концентрация OXC была выше значений контрольной группы в 1,24 и 1,30 раза соответственно. Содержание атерогенных фракций ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП в 1,19-1,29 и 1,88-2,13 раза соответственно. Концентрация Ano-B и индекса Ano- В/Апо-АІ превышала показатели здоровых лиц в 1,36-1,39 и в 1,65-1,83 раза. Содержание ТАГ и СЖК было увеличено в 1,45-1,59 и 3,8-5,09 раза соответственно. ИА увеличиыался в 2,18-2,37 раза. Обнаружено снижение концентрации ХС-ЛПВП в 1,35-1,43 раза и Ano-A в 1,4 раза относительно здоровых добровольцев.Гипохолестеринемический эффект на фоне лечения аторвастатином в обеих группах был отмечен уже на 12 сутки ИМ. Эффект был более выражен в группе пациентов, принимающих аторвастатин в дозе 40 мг/сутки. Так, у данной категории пациентов отмечено уменьшение содержания ОХС, ХС-ЛПНП, ХС- ЛПОНП - на 22,4%, 7,8%, 45,4% соответственно. Концентрация Апо-В, ТАГ снизилась на 14,3% и 14,3% соответственно, значения индексов - ИА и Ano- В/Апо-АІ - на 34,0% и 22,4% соответственно. Установлено повышения уровня ХС-ЛПВП - на 10,6%, Ano-Al - на 18,7%.
Лечение аторвастатином в дозировке 20 мг сопровождалось менее выраженным, но статистически значимым снижением содержания OXC и ИА на 11,0% и 16,2% соответственно. Не было обнаружено статистически значимого влияния на другие показатели липидного спектра.
Более выраженный гиполипидемичекий эффект аторвастатина в дозе 40 мг/сутки сохранился к 3 месяцам терапии, а так же к году лечения.
В группе 40 мг аторвастатина к 3 месяцам лечения уровни OXC снизились на 11,1%, ХС-ЛПНП - на 17,3%, ХС-ЛПОНП - на 12,3%, Ano-B - на 25,8%, ТАГ - на 22,1%, ИА - на 32,4%, Апо-В/Ano-Al - на 17,3%. При этом повысились концентрации ХС-ЛПВП - на 14,0%, Ano-Al - на 14,1% (р0,05).
При приеме аторвастатина в дозе 20 мг через 3 месяца отмечалось уменьшение содержания OXC лишь на 4,1 %, ХС-ЛПНП - на 7,2%, ХС-ЛПОНП - на 7,8%, Апо-В - на 5,7%, ИА - на 7,0%, Апо-В/Апо-А1 - на 4,8% (р0,05), увеличение уровня ХС-ЛПВП - на 4,0%, Ano-Al - на 7,5% (р>0,05) по сравнению с 12-ми сутками ИМ, и спустя 3 месяца и 1 год от развития ИМ только значения ОХС, ХС-ЛПНП, Апо-В, Ano-Al стали сопоставимы с рассматриваемыми параметрами липидного спектра контрольной группы (р>0,05).
Через год терапии аторвастатином в дозе 40 мг/сут целевых значений уровня ОХС
Еще по теме Клинико-лабораторный мониторинг эффективности длительной терапии аторвастатином у больных с инфарктом миокарда:
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- ВВЕДЕНИЕ
- Клинико-лабораторный мониторинг эффективности длительной терапии аторвастатином у больных с инфарктом миокарда
- ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
- Клинико-лабораторный мониторинг эффективности длительной терапии аторвастатином у больных с инфарктом миокарда