КЛИНИКО-ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ И ПЕРИОДА РЕАБИЛИТАЦИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

Циркуляторная гипоксия кардиомиоцитов вследствие атеросклероти­ческого поражения венечных артерий, инфаркт миокарда, вызывающий цитолиз и гибернацию клеток сердца как причины снижения его сократи­мости, могут приводить к недостаточности митрального клапана (мит­ральной регургитации).

Митральная регургитация вследствие ишемической болезни сердца часто имеет преходящий характер. Обычно недостаточность митраль­ного клапана, вторичная по отношению к циркуляторной гипоксии миокарда, возникает у больных, страдающих от застойной сердечной недостаточности вследствие ишемической болезни сердца. У других пациентов митральная регургитация возникает в результате обострения гипоксии сердца и подвергается обратному развитию по мере восста­новления доставки кислорода клеткам сердца. Причинами недостаточ­ности митрального клапана вследствие ишемической болезни сердца являются:

♦ снижение силы сокращений сосочковых мышц из-за недостаточной доставки к ним кислорода;

♦ расширение кольца митрального клапана, вторичное по отношению к дилатации полости левого желудочка при застойной сердечной недостаточности;

♦ разрыв некробиотически измененных сосочковых мышц.

В две сосочковые мышцы левого желудочка кровь поступает по ко­нечным ветвям передней и задней венечных артерий. Наиболее удален­ные от стенки желудочка (свободные, дистальные) участки сосочковых мышц постоянно испытывают прямое воздействие внутрижелудочкового давления. Недостаточный коллатеральный кровоток в обход обтуриро- ванного участка конечной ветви венечной артерии, кровоснабжающей дистальный участок сосочковой мышцы, постоянное прямое воздействие на свободный сегмент мышцы высокого давления крови в левой сердеч­ной камере у больных с застойной сердечной недостаточностью обуслав­ливают особую предрасположенность сосочковых мышц к некробиотиче- ским изменениям в результате циркуляторной гипоксии и ишемии.

Синхронность сокращения сосочковых мышц и рабочего миокарда левого желудочка представляет собой необходимое условие нормального функционирования митрального клапана, то есть плотного смыкания его створок в течение всей систолы. Недостаточная сила сокращений сосоч­ковых мышц, удерживающих створки клапана в положении плотного смыкания, служит причиной пролабирования створок клапана в левое предсердие в конце систолы. Это проявляется патологическим сердечным шумом, выслушиваемым в конце систолы.

Дилатация левого желудочка у больных с сердечной недостаточно­стью смещает сосочковые мышцы вниз и в латеральном направлении от митрального клапана. В результате смещения систолическое сокращение сосочковых мышц удерживает створки клапана во время систолы в по­лости левого желудочка, препятствуя их смыканию и вызывая митраль­ную регургитацию. О недостаточности митрального клапана, которая обусловлена застойной сердечной недостаточностью, свидетельствует дующий систолический шум, занимающий всю фазу изгнания сердечного цикла. Если действие сердечных гликозидов уменьшает дилатацию левого желудочка, то митральная регургитация такого генеза исчезает.

Расширение левого желудочка любого происхождения, в том числе и не связанное с ишемической болезнью сердца, на определенной стадии развития приводит к митральной регургитации. Если ишемическую бо­лезнь сердца осложняет застойная сердечная недостаточность, то причина­ми митральной регургитации у таких больных могут быть как гипоксия со­сочковых мышц, так и дилатация полости левого желудочка.

Вторичную легочную венозную гипертензию в результате связан­ного с инфарктом миокарда некроза сосочковых мышц левого желу­дочка у части больных можно устранить осторожным внутривенным введением вазодилятаторов (нитроглицерин, нитропруссид натрия), ко­торые через снижение постнагрузки сердца увеличивают фракцию из­гнания левого желудочка. Бета-один-адреномиметики, повышая силу сокращений миокарда левого желудочка, также увеличивают объем крови, который он за единицу времени забирает из системы легочной артерии и выбрасывает в аорту.

Из других осложнений инфаркта миокарда следует выделить:

♦ разрыв межжелудочковой перегородки;

♦ разрыв свободной стенки левого желудочка;

♦ аневризму левого желудочка.

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляет себя характерным систолическим шумом, генерируемым турбулентным движением крови через дефект перегородки из левого желудочка в правый во время систо­лы. Максимум звучности шума выявляют при аускультации у левого края грудины над ее нижней частью (проекция приобретенного дефекта меж­желудочковой перегородки). Шунтирование крови слева направо в ре­зультате разрыва перегородки приводит к росту насыщения кислородом гемоглобина крови в правом желудочке. Клинико-патофизиологическим признаком разрыва межжелудочковой перегородки может выступать пре­валирование насыщения кислородом гемоглобина крови в правом желу­дочке над соответствующим показателем газотранспортной функции кро­ви в правом предсердии на 5 % и более.

Транзиторного возрастания минутного объема кровообращения при кардиогенном шоке вследствие постинфарктного разрыва межжелудочко­вой перегородки можно достигнуть, снижая преднагрузку левого желу­дочка вазодилятаторами (нитроглицерин, нитропруссид натрия) и увели­чивая выброс крови в аорту. В большинстве случаев лишь интрааорталь- ная контрпульсация позволяет поддерживать минимально достаточное артериальное давление в период до полной хирургической коррекции острого приобретенного порока.

Разрыв стенки левого желудочка как осложнение инфаркта миокарда обычно возникает в течение недели после его развития и в большинстве случаев приводит к тампонаде сердца. Это осложнение чаще возникает у больных с артериальной гипертензией, женщин и у пациентов, постоянно принимающих нестероидные противовоспалительные средства. Лишь пе- рикардиоцентез и неотложная интрааортальная контрпульсация позволя­ют выиграть время до начала хирургического вмешательства.

Клинико-патофизиологическими признаками инфаркта миокарда пра­вого желудочка выступают падение минутного объема кровообращения до уровня меньшего, чем 2,5 л-мин’^м'² при нормальном или несколько сни­женном конечно-диастолическом давлении левого желудочка и диастоли­ческое давление крови в правом предсердии выше 10 мм рт. ст.

Клинические признаки инфаркта миокарда правого желудочка пред­ставляют собой проявления системной венозной гипертензии как следст­вия правожелудочковой недостаточности:

♦ заметная (усиленная) пульсация яремных вен;

♦ симптом Куссмауля, то есть набухание яремных вен на вдохе;

♦ выявление при аускультации над правыми отделами сердца третье­го и четвертого тонов.

Появление симптома Куссмауля - это результат переполнения кровью емкостных сосудов в фазу вдоха, когда присасывающее действие макси­мально субатмосферного давления в плевральной полости неадекватно низкой насосной функции правого желудочка. Угнетение насосной функ­ции правого желудочка как следствие инфаркта его миокарда резко сни­жает объем крови, поступающий за единицу времени в легочную арте­рию. В результате гидростатическое давление в легочных капиллярах ча­ще остается на нормальном уровне или падает, чем растет, как при лево­желудочковой недостаточности.

Если инфаркт миокарда правого желудочка осложняет артериальная гипотензия при систолическом артериальном давлении ниже, чем 90 мм рт. ст., то цель патогенетически ориентированной коррекции сниже­ния АД - это увеличение минутного объема кровообращения через увели­чение преднагрузки левого желудочка. Роста преднагрузки левого желу­дочка достигают одновременными внутривенным вливанием плазмозаме­щающих растворов (увеличение общего венозного возврата к сердцу) и не­прерывной инфузией в вену бета-один-адреномиметиков, направленной на усиление насосной функции правого желудочка. При этом давление закли­нивания в легочной артерии не должно быть выше 15-18 мм рт. ст.

Больные, выжившие в остром периоде после инфаркта миокарда, под­вержены развитию застойной сердечной недостаточности, прогрессирова­нию ишемической болезни сердца и циркуляторной гипоксии миокарда, его повторному инфаркту, сердечным аритмиям, в том числе и как причинам внезапной сердечной смерти.

♦ грудную жабу в условиях покоя;

♦ циркуляторную гипоксию миокарда при дозированной физической нагрузке, которую выявляют специальными исследованиями и при отсутствии стенокардии;

♦ усиление обтурации венечных артерий атеросклеротического генеза;

♦ сердечные аритмии при эктопических водителях ритма, локализо­ванных в желудочках;

♦ сниженная вариабельность временных интервалов 11-11 на электро­кардиограмме как свидетельство нарушений регуляции сердечной деятельности автономной нервной системой;

♦ курение;

♦ гиперхолестеринемия;

♦ сахарный диабет.

Следует заметить, что, несмотря на высокую информативность радио- изотопных методов исследования ишемических повреждений сердца, ес­ли они не выявляют признаков дисфункции и цитолиза кардиомиоцитов при клинических признаках циркуляторной гипоксии миокарда и ее элек­трокардиографическом эквиваленте, то у больных в период реабилитации после инфаркта миокарда риск внезапной сердечной смерти все равно считают высоким.

Первые три из маркеров высокого риска внезапной сердечной смерти, связанной с инфарктом миокарда, представляют собой причины и следст­вия усиления циркуляторной гипоксии кардиомиоцитов, обусловленной атеросклеротическим поражением венечных артерий.

Четвертый маркер свидетельствует о тенденции сердца как органа- эффектора функциональных систем к дезинтеграции вследствие ишеми­ческих повреждений клеточных элементов сердца, участвующих в регу­ляции сердечной деятельности на органном уровне, в частности проводя­щих кардиомиоцитов.

Выявление пятого маркера говорит о высвобождении сердца из-под системных регуляторных влияний как предпосылке внезапной сердечной смерти вследствие атеросклероза и ишемии.

Последние три маркера - это известные факторы риска атеросклероза и инфаркта миокарда.

Падение насосной функции левого желудочка как первичное звено па­тогенеза синдрома малого сердечного выброса в остром периоде инфарк­та миокарда в дальнейшем естественно превращается в фактор риска вне­запной сердечной смерти в период реабилитации. Поэтому, наиболее зна­чимые из маркеров риска внезапной сердечной смерти в течение шести месяцев после инфаркта миокарда - это клинические признаки низкой на­сосной функции левого желудочка:

♦ влажные хрипы над верхними и средними отделами легких как симптом легочной венозной гипертензии вторичной по отношению к падению систолического и диастолического компонентов насос­ной функции левого желудочка во время нахождения больного в отделении кардиологической интенсивной терапии;

♦ падение фракции изгнания левого желудочка в этот период до уровня меньшего, чем 40 %.