Количественные и качественные изменения лейкоцитов в крови

Количественные изменения лейкоцитов в крови проявляются в виде увеличения (лейкоцитоз) или уменьшения (лейкопения) количества лейкоцитов в крови по сравнению C нормой (4-9 Г/л или 4-9x109/л).

Качественные изменения лейкоцитов заключаются в повышении содержания в крови незрелых форм лейкоцитов (V класс созревающих клеток) и дегенеративных изменениях лейкоцитов.

Лейкоцитоз

Лейкоцитоз - увеличение общего количества лейкоцитов в крови свыше 9 Г/л (9? 109/л).

Классификация.

Лейкоцитоз делится на абсолютный и относительный.

Абсолютный лейкоцитоз - повышение количества лейкоцитов в крови вследствие усиления лейкопоэза реактивного или опухолевого характера в кроветворных органах или же увеличенного их поступления из костномозгового депо в кровеносные сосуды.

Относительный лейкоцитоз - увеличение числа лейкоцитов в крови в результате перераспределения лейкоцитов из пристеночного пула в циркулирующий или же их скопления в очаге воспаления. Кроме того, в связи с тем, что возрастание общего числа лейкоцитов обычно сочетается с преимущественным увеличением количества отдельных видов лейкоцитов, лейкоцитоз подразделяется на нейтрофилез, эозинофилию, базофилию, лимфоцитоз и моноцитоз.

Этиология.

Причины возникновения нейтрофилеза разнообразны. Это инфекционные факторы (стрепто-, стафилококки, грибы), продукты тканевого распада (при инфаркте миокарда, остром гемолизе, злокачественных опухолях), токсические метаболиты (при уремии, печеночной коме), физические (холод, тепло) и психические (страх, ярость) факторы, хронический миелолейкоз.

Эозинофилия наблюдается при аллергических и паразитарных заболеваниях (гельминтозы, амебиаз), хроническом миелолейкозе.

Базофилия отмечается при микседеме, язвенном колите, хроническом миелолейкозе, после удаления селезенки.

Лимфоцитоз вызывают некоторые вирусы (инфекционного мононуклеоза, гепатита, кори), микроорганизмы (возбудители коклюша, туберкулеза, сифилиса); высокий лимфоцитоз наблюдается при хроническом лимфолейкозе.

Моноцитоз развивается при действии вирусов, микроорганизмов, простейших (при инфекционном мононуклеозе, краснухе, туберкулезе, малярии), септическом эндокардите, коллагенозах.

Патогенез.

Можно выделить следующие механизмы возникновения лейкоцитоза:

1. повышение продукции лейкоцитов в кроветворных органах (усиление лейкопоэза реактивного характера или при опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани), когда возрастает митотический, созревающий и резервный пул лейкоцитов в костном мозге;

2. ускорение выхода лейкоцитов из костного мозга в кровь вследствие повышения проницаемости костномозгового барьера под действием гликокортикоидов, а также при усилении протеолиза оболочки, окружающей островок гранулопоэза при септических состояниях;

3. перераспределение лейкоцитов в результате их мобилизации из пристеночного (краевого, маргинального) пула в циркулирующий (после введения адреналина, при эмоциональном напряжении, под влиянием эндотоксинов микроорганизмов), вследствие перераспределения крови (при шоке, коллапсе) или же повышенной миграции лейкоцитов в очаг воспаления (при аппендиците, флегмоне).

Лейкоцитоз очень часто сочетается с нарушением созревания клеток лейкоцитарного ряда в костном мозге и продукцией патологически измененных лейкоцитов.

При лейкоцитозе, возникшем вследствие реактивной гиперплазии лейкопоэтической ткани, как правило, повышается функциональная активность лейкоцитов, что приводит к усилению защитных реакций организма. Нейтрофильный лейкоцитоз, и моноцитоз протекают с параллельным увеличением фагоцитарной активности лейкоцитов. Эозинофильный лейкоцитоз благодаря антигистаминной функции эозинофильных гранулоцитов играет компенсаторную роль при аллергических реакциях. В то же время лейкоцитоз при лейкозе может сочетаться с понижением защитных свойств клеток лейкопоэтического ряда, что обусловливает иммунологическую гипореактивность, при которой организм страдает от ауто- и вторичных инфекций.

Картина кроен.

Увеличение общего числа лейкоцитов при лейкоцитозе сопровождается изменением лейкоцитарной формулы5(процентнош содержания отдельных форм лейкоцитов, рассчитанного при подсчете 200 клеток в окрашенном мазке крови).

При лейкоцитозе, особенно нейтрофильном, в крови нередко появляются незрелые клетки (ядерный сдвиг влево - см. с. 383). Большое количество дегенеративно измененных лейкоцитов при лейкоцитозе отмечается в крови при сепсисе, гнойных процессах, инфекционных заболеваниях, распаде злокачественной опухоли.

Лейкопения

Лейкопения - это уменьшение общего количества лейкоцитов в крови ниже 4 Г/л (4? 106л).

Классификация.

Лейкопения, как и лейкоцитоз, может бытьабсолютной и относительной (перераспределительной). При преимущественном снижении отдельных форм лейкоцитов выделяют нейтро-, эозино-, лимфо-, моноцитопению.

Этиология.

Причиной возникновения нейтропении может быть действие инфекционных факторов (вирусы гриппа, кори, брюшнотифозный токсин, риккетсии сыпного тифа), физических факторов (ионизирующая радиация), лекарственных препаратов (сульфаниламиды,

барбитураты, цитостатики), бензола, дефицит витамина В12, фолиевой кислоты, анафилактический шок, гиперспленизм, а также генетический дефект пролиферации и дифференцировки нейтрофильных гранулоцитов (наследственная нейтропения).

Эозинопения наблюдается при повышении продукции кортикостероидов (стресс, болезнь Иценко - Кушинга), введении кортикотропина и кортизона, острых инфекционных заболеваниях.

Лимфопения развивается при наследственных и приобретенных иммунодефицитных состояниях, стрессах. Лимфопения характерна для лучевой болезни, милиарного туберкулеза, микседемы.

Моноцитопения отмечается при всех тех синдромах и заболеваниях, при которых имеет место депрессия миелоиднош ростка костномозгового кроветворения (например, при лучевой болезни, тяжелых септических состояниях, агранулоцитозе).

Патогенез.

В основе развития лейкопении лежат следующие механизмы:

1. уменьшение продукции лейкоцитов в гемопоэтической ткани;

2. нарушение выхода зрелых лейкоцитов из костного мозга в кровь;

3. разрушение лейкоцитов в кроветворных органах и крови;

4. перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле;

5. повышенное выделение лейкоцитов из организма.

Механизмы, обусловливающие угнетение лейкопоэза, рассмотрены выше. Замедление выхода гранулоцитов из костного мозга в кровь наблюдается при синдроме "ленивых лейкоцитов" вследствие резкого понижения их двигательной активности, обусловленного дефектом клеточной мембраны.

Разрушение лейкоцитов в крови может быть связано с действием тех же патогенных факторов, которые вызывают лизис клеток лейкопоэтического ряда в кроветворных органах, а также с изменением физико-химических свойств и проницаемости мембран самих лейкоцитов как следствие неэффективного лейкопоэза, что и приводит к повышенному лизису лейкоцитов, в том числе в макрофагах селезенки.

Перераспределительный механизм лейкопении заключается в том, что изменяется соотношение между циркулирующим и пристеночным пулом лейкоцитов, что бывает при гемотрансфузионном шоке, воспалительных заболеваниях и др.

В редких случаях лейкопения может быть вызвана повышенным выделением лейкоцитов из организма (при гнойном эндометрите, холецистоангиохолите).

Главным следствием лейкопении является ослабление реактивности организма, вызванное понижением фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов и антителообразовательной функции лимфоцитов не только в результате уменьшения их общего количества, но и возможного сочетания лейкопении с продукцией функционально неполноценных лейкоцитов. Это приводит к увеличению частоты инфекционных и опухолевых заболеваний у таких больных, особенно при наследственных нейтропениях, дефиците T- и В-лимфоцитов.

также агранулоцитоз и алиментарно-токсическая алейкия.

Агранулоцитоз (гранулоцитопения) - резкое уменьшение в крови гранулоцитов (до 0,75 г/л и меньше) на фоне снижения общего количества лейкоцитов (до 1 г/л и меньше) миелотоксического (с поражением костного мозга) и иммунного происхождения (разрушение клеток гранулоцитарнош ряда антилейкоцитарными антителами). Причинами возникновения агранулоцитоза чаще всего являются лекарственные препараты, ионизирующее излучение и некоторые инфекции.

Алейкия - апластическое поражение костного мозга с резким угнетением и даже полным выключением миелоиднош кроветворения и лимфопоэза. Алиментарнотоксическая алейкия развивается при питании перезимовавшим в поле зерном, зараженным плесневыми грибами, образующими токсические вещества. При этом наблюдаетсяпанцитопения - резкое падение числа лейкоцитов (алейкия), эритроцитов (анемия) и тромбоцитов(тромбоцитопения).

Однако при лейкопении могут возникать и компенсаторные реакции в виде усиления пролиферации одних ростков лейкоцитарного ряда при угнетении других. Например, нейтропения может сопровождаться компенсаторным увеличением продукции моноцитов, макрофагов, эозинофилов, плазматических клеток, лимфоцитов, что несколько снижает тяжесть клинических проявлений при нейтропении.

Нарушение соотношения зрелых и незрелых форм лейкоцитов в крови

Появление незрелых форм лейкоцитов в крови обусловлено нарушением их созревания в кроветворной ткани и повышением проницаемости костномозгового барьера. Эти изменения обычно протекают на фоне усиленной продукции лейкоцитов вследствие как реактивной, так и опухолевой гиперплазии лейкопоэтической ткани. Если в крови преобладают зрелые, сегментоядерные, клетки гранулоцитарнош ряда (прежде всею нейтрофильные гранулоциты) и отсутствуют палочкоядерные и метамиелоциты, то такая гематологическая картина связана с угнетением костномозговою кроветворения.

Картина крови.

При подсчете лейкограммы устанавливают наличие ядерного сдвига нейтрофильных гранулоцитов влево или вправо. Эта терминология связана с особенностью расположения незрелых нейтрофильных гранулоцитов (миелоцитов, метамиелоцитов, палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов) в левой части лейкоцитарной формулы Шиллинга, тогда как зрелые (сегментоядерные) нейтрофильные гранулоциты условно помещены в крайнем правом положении. Увеличение в крови молодых форм нейтрофильных гранулоцитов свидетельствует о ядерном сдвиге влево, преобладание зрелых нейтрофильных гранулоцитов с большим количеством сегментов (5 - 6) на фоне исчезновения более молодых клеток - о ядерном сдвиге вправо.

Выделяют следующие разновидности ядерного сдвига влево.Регенеративный сдвиг является показателем реактивной активизации гранулоцитопоэза (на фоне умеренного общего лейкоцитоза повышено содержание палочкоядерных и метамиелоцитов, могут встречаться единичные миелоциты). Гиперрегенеративный сдвиг отражает чрезмерную гиперплазию лейкопоэтической ткани с нарушением созревания клеток и выраженным омоложением состава крови. При этом резко возрастает число палочкоядерных гранулоцитов и метамиелоцитов, появляются миелоциты, промиелоциты; общее количество лейкоцитов может быть увеличенным, неизмененным и даже пониженным вследствие развивающегося истощения миелоиднош ростка после предшествующей его активизации. Дегенеративный сдвиг свидетельствует об угнетении и глубоких нарушениях лейкопоэза, когда на фоне общей лейкопении в лейкограмме увеличивается число палочкоядерных нейтрофильных гранулоцитов с дегенеративными изменениями в их цитоплазме и ядре при уменьшении количества сегментоядерных форм и отсутствии метамиелоцитов. Регенеративнодегенеративный сдвигнаблюдается при гиперпродукции в костном мозге патологически измененных лейкоцитов и нарушении их созревания. В этом случае отмечается лейкоцитоз, а в мазке крови возрастает число палочкоядерных гранулоцитов, метамиелоцитов и миелоцитов с признаками дегенерации.

Особенно характерно резкое увеличение незрелых форм лейкоцитов в крови для лейкемоидных реакций, при которых гематологическая картина сходна с таковой при лейкозе, однако отличаются от него по этиологии (причинный фактор часто известен - инфекция, злокачественные опухоли, острый гемолиз и др.) и патогенезу (реактивная гиперплазия лейкопоэтической ткани), носят временный, обратимый характер и не трансформируются в лейкоз. При этом в зависимости от изменений в крови, обусловленных пролиферацией клеток соответствующих ростков лейкопоэза, выделяют несколько типов лейкемоидных реакций - миелоиднош (нейтрофильнош, эозинофильною, моноритарного) и лимфатическою типа (например, при сепсисе, метастазах рака в костный мозг - миелоидные реакции; при инфекционном лимфоцитозе и мононуклеозе - лимфоцитарный тип лейкемоидных реакций).

Ддерный сдвиг вправо наблюдается у 20% здоровых людей, но при лейкопении является показателем угнетения лейкопоэза (лучевая болезнь, В12- и фолиеводефицитная анемия).