НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НАСОСА": ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ)

229) Дайте определение дыхательного ацидоза и объясните, как он связан с дыхательной недостаточностью.

? Дыхательный ацидоз - это нарушение кислотно-основного состояния, вызванное увеличением РСОг в жидкостных средах организма.

220) Какова главная угроза жизни больного, дышащего комнатным воздухом, при задержке двуокиси углерода?

? Согласно упрощенному уравнению альвеолярного газа при дыхании комнатным воздухом на уровне моря,

P_aO₂ = 150- 1,2 PaCO₂.

из этого уравнения ясно, что главной угрозой жизни больного при задержке двуокиси углерода в условиях дыхания комнатным воздухом будет обязательно возникающая со путствующая гипоксемия. Более того, у больных с останов кой дыхания при отсутствии дополнительной подачи кис-лорода критическая гипоксемия развивается в течение не скольких минут, намного раньше появления тяжелой гиперкапнии.

231) Объясните концепцию первичной и вторичной гиперкапнии.

? Первичная гиперкапния, называемая также дыхательным ацидозом, является нарушением кислотно-основного состояния, вызванным повышением напряжения двуокиси углерода в жидкостных средах организма. Наоборот, гиперкапния, возникающая при метаболическом алкалозе, имеет вторичное происхождение, ее следует рассматривать как неотъемлемую* часть этого первичного метаболического нарушения.

При тканевой гипогидратации, потере калия у больных после шока, кровопотери, при эндотоксикозе и др. может длительно сохраняться гипервентиляция, вызванная гипоксией, что приводит к сочетанию метаболического алкалоза с гипокапнией.

232) Всегда ли для подтверждения диагноза дыхательного ацидоза требуется наличие повышенного PaC ОД

? Нет. Хотя первичная гиперкапния обычно распознается по PaCO₂ выше 45 мм рт.ст. в покое и на уровне моря, при определенных обстоятельствах парциальное давление CO₂ в артериальной крови может быть ниже. Например, у больных с метаболическим ацидозом нормальное PaC СЬ характерно для сопутствующей первичной гиперкапнии. У них гипокапния является результатом ожидаемой вторичной реакции на метаболическое нарушение. Другой пример - наличие артериальной нормокапнии или даже гипокапнии при тяжелой венозной гиперкапнии у пациентов с выраженным острым снижением сердечного выброса. В этом случае снижение легочной перфузии в сочетании с относительно сохраненной легочной вентиляцией ведет к снижению выделения углекислого газа и таким образом к задержке двуокиси углерода в жидких средах организма.

233) Объясните развитие дыхательного ацидоза в результате нарушения альвеолярного газообмена.

? Снижение эффективной альвеолярной вентиляции (Уд) может привести к дыхательному ацидозу при наличии нормальной или даже увеличенной общей вентиляции легких (Ve). Нарушением, вызывающим подобные явления, служит увеличение вентиляции мертвого пространства в результате наличия или вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, или альвеол с чрезмерной вентиляцией относительно их перфузии. В обоих случаях там увеличивается отношение Va/Q. Прогрессирующая хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - самая типичная клиническая ситуация, при которой этот патофизиологический механизм определяет задержку двуокиси углерода. Нормокапния у больных с менее запущенным заболеванием (начальные стадии ХОБЛ) поддерживается увеличением минутной вентиляции, которая компенсирует недостаточную эффективность выведения углекислого газа в результате нарушенного соотношения Va/Q.

234) Как объяснить изменения pH и [НСОз]р крови при дыхательном ацидозе?

? Гиперкапния делает жидкостные среды организма более кислыми и непосредственно вызывает небольшое увеличение [НСОз"]р из-за смещения небикарбонатных буферных систем организма в кислую сторону. Сохраняющаяся гиперкапния вызывает значительно большее вторичное увеличение [НСОз"]р, которое служит сигналом для почечной реакции окисления в ответ на задержку двуокиси углерода. Повышенный в результате первичной гиперкапнии уровень [НСОз"]р уменьшает тяжесть ацидемии, но вскоре этот механизм становится недостаточным, чтобы полностью нормализовать сниженный pH.

235) Сопровождается ли ацидемия (снижение pH крови) при ды-хательном ацидозе изменениями внутриклеточного и цереброспинального pH?

? Да. Гиперкапния делает жидкостные среды организм; более кислыми, и во внутриклеточной и внеклеточной жидкости pH уменьшается. Внутриклеточный pH при острой гиперкапнии в скелетных мышцах и почках снижается соответственно его снижению во внеклеточном пространстве, однако, согласно имеющимся сообщениям, в других тканях, включая сердечную мышцу, кору головного мозга и печень, внутриклеточный pH меняется в меньшей степени. Эта разница объясняется различием в реакциях в ответ на изменения pH буферных физико-химических систем, трансмембранных потоков водородных ионов и продукции эндогенных кислот в различных тканях. При дыхательном ацидозе наступают изменения в электролитах цереброспинальной жидкости. Увеличение РаС02 приводит к быстрому повышению в ней концентрации водородных ионов в связи с проникновением двуокиси углерода через гематоэнцефалический барьер.

236) Как поставить диагноз дыхательной недостаточности?

? Чтобы правильно поставить диагноз дыхательного ацидоза и распознать его патогенез, необходима информация об анамнезе заболевания, клиническое обследование больного и вспомогательные лабораторные данные, включая анализ газов артериальной крови. Точные лабораторные данные - важная предпосылка для распознавания дыхательной недостаточности, и каждый раз, когда предполагается этот диагноз, необходимо исследовать газы крови. Однако чтобы установить наличие первичной гиперкапнии, выявления повышенного РаСОг само по себе недостаточно. Данные анализа газов крови должны быть сопоставлены с данными анамнеза и результатами клинического обследования больного. В некоторых случаях повышение РаСОг может отражать реакцию адаптации к метаболическому алкалозу, а не свидетельствовать о дыхательном ацидозе. Если анализ кислотно-основного состояния пациента выявляет гиперкапнию в сочетании

с ацидемией, у него имеется по крайней мере некоторый элемент дыхательного ацидоза. Задержка двуокиси углерода может сопровождаться нормальным или даже сдвинутым в щелочную сторону pH крови, если одновременно присутствуют дополнительные нарушения кислотно-основного состояния.

237) Каковы механизмы, ответственные за первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз?

? Накопление двуокиси углерода развивается каждый раз, когда ее выделение недостаточно и неадекватно продукции (VCO2). Таким образом, сниженная элиминация двуокиси углерода, увеличение VCO2 или оба этих процесса могут вызвать первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз. Следует отметить, что увеличение VCO2 не сопровождается гиперкапнией, если механика дыхания, отношение Vd/Vt или центральная регуляция дыхания не нарушены. В большинстве клинических ситуаций патогенез гиперкапнии включает многие факторы, и распознавание каждого из основных механизмов, обусловливающих задержку углекислого газа, позволяет проводить эффективное лечение больного.

238) Какие элементы респираторной системы должны быть патологически изменены, чтобы произошла задержка двуокиси углерода?

? К задержке двуокиси углерода может вести нарушение функций любого элемента дыхательной системы, включая центральную и периферическую нервную систему, дыхательные мышцы, грудную клетку, плевральную полость, дыхательные пути и паренхиму легкого. Таким образом, первичная гиперкапния может развиться у больных как при нормальных, так и патологически измененных дыхательных путях и легких. Первичная гиперкапния нередко развивается в результате воздействия на данного больного нескольких факторов.

239) Каковы причины увеличенной продукции двуокиси углерода, которые могут приводить к дыхательному ацидозу?

? Чрезмерное увеличение VCO2 почти никогда не бывает единственной причиной задержки углекислого газа, потому что повышение VCO2 стимулирует вентиляцию, увеличивши тем самым его выделение. Однако у больных со значитель ным снижением резервов дыхания или в условиях постоям ной искусственной вентиляции легких в результате увеличения VCO2 может развиться дыхательный ацидоз. В клинических условиях повышение VCO2 происходит при физической нагрузке, увеличенной работе дыхательных мышц, судорогах, мышечной дрожи, лихорадке, введении больших объемов гидрокарбоната (бикарбоната) и при гипертиреозе. Весьма значительное воздействие может оказывать гипертермия, поскольку VCO2 увеличивается на 13 % при повышении температуры тела на каждый 1°С выше нормальной величины. Введение больших объемов углеводов перорально или парентерально может стать существенной причиной повышения VCO2 у больных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью или когда таких пациентов "отлучают" от вспомогательной вентиляции легких. При этих обстоятельствах увеличение доли жиров в диете может обеспечить поступление калорий в организм без чрезмерного повышения VCO2, которое происходит в результате введения гидрокарбоната.

240) Приведите практическую классификацию причин поражения "дыхательного насоса", ведущих к дыхательному ацидозу.

? Причины поражения "дыхательного насоса", приводящие к дыхательному ацидозу, можно разделить на две большие категории: вызывающие острый и хронический дыхательный ацидоз. Далее на практике выделяют случаи, когда ацидоз развивается в условиях непораженных дыхательных путей и легких и когда ацидоз возникает в связи с патологическими изменениями в дыхательных путях и легких.

241) Каковы причины острых поражений "дыхательного насоса" (т.е. острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с нормальными дыхательными путями и легкими?

? Причины острых поражений "дыхательного насоса" при нормальных дыхательных путях и легких включают: 1) угнетение центральной нервной системы (ЦНС) в результате общей анестезии, передозировки седативных препаратов, травмы головы, нарушений мозгового кровообращения, центрального сонного апноэ, отека мозга, его опухоли или энцефалита; 2) нарушение нервно-мышечной передачи возбуждения в связи с повреждением верхних отделов спинного мозга, синдромом Гийена - Барре, эпилептическим состоянием, ботулизмом, столбняком, миастеническим кризом, гипокалиемической миопатией, семейным периодическим параличом или интоксикацией наркотиками или токсичными веществами (препаратами кураре, сукцинилхолином, аминогликозидами и фосфорорганическими соединениями); 3) дыхательные ограничения, вызванные переломами ребер с флотацией грудной стенки, пневмотораксом, гемотораксом или нарушением функции диафрагмы (при перитонеальном диализе, асците); 4) ятрогенные причины, включая неправильное положение или смещение эндотрахеальной трубки во время анестезии или искусственной вентиляции легких (ИВЛ), гиповентиляцию легких или остановку дыхания при бронхоскопии, повышенную продукцию двуокиси углерода при длительной ИВЛ (из-за диеты с высоким содержанием углеводов или при сорбентрегенеративном гемодиализе).

242) Каковы причины острого поражения "дыхательного насоса" (острой гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с патологическими процессами в дыхательных путях и легких?

? Нарушения в дыхательных путях и легких, которые могут вызвать острую недостаточность "дыхательного насоса", включают: 1) обструкцию верхних дыхательных путей, вызванную западением языка и надгортанника при коме, аспирацией инородного тела или рвотных масс, ларингоспазмом, отеком Квинке, сонным апноэ или обструкцией гортани после интубации трахеи; 2) обструкцию нижних дыхательных путей, вызванную генерализованным бронхоспазмом, тяжелым приступом астмы или бронхиолитом у детей и взрослых; 3) нарушение аэрации альвеол в результате тяжелой двусторонней пневмонии или бронхопневмонии, острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) или выраженного отека легких; 4) нарушение перфузии легких в результате остановки сердца, тяжелой недостаточности кровообращения, массивной легочной тромбоэмболии и жировой или воздушной эмболии сосудов легких.

243) Каковы причины хронических нарушений функции "дыхательного насоса" (хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с нормальными дыхательными путями и легкими?

? Причинами хронических нарушений функции "дыхательного насоса" у больных этой категории являются: I)угнетение центральной регуляции дыхания, вызванное передозировкой седативных препаратов, употреблением героина (метадона), синдромом центральной альвеолярной гиповентиляции, опухолью мозга или бульбарным полиомиелитом; 2) нервно-мышечные нарушения, вызванные полиомиелитом, рассеянным склерозом, мышечной дистрофией, боковым амиотрофическим склерозом, параличом диафрагмы, микседемой или миопатией (например, полимиозитом); 3) нарушения механических свойств грудной клетки в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита, ожирения, фиброторакса или гидроторакса.

244) Каковы причины хронических нарушений функции "дыхательного насоса" (хронической гиперкапнической дыхательной недостаточности) у больных с патологическими изменениями дыхательных путей и легких?

? К патологическим процессам в дыхательных путях и легких, которые могут вызвать хроническую гиперкапническую дыхательную недостаточность, относятся: 1) обструкция верхних дыхательных путей, включая тонзиллярную и пери-тонзиллярную гипертрофию, паралич голосовых связок, опухоль голосовых связок или гортани, стеноз дыхательных путей после длительной интубации, тимома и аневризма аорты; 2) обструкция нижних дыхательных путей при хроническом бронхите, бронхиолите, бронхоэктазах или эмфиземе легких; 3) нарушения, распространяющиеся на альвеолы легких и вызванные тяжелым хроническим пневмонитом, диффузными инфильтратавными заболеваниями (например, альвеолярным протеинозом) или интерстициальным фиброзом.

245) Какие признаки позволяют дифференцировать острую гиперкапнию от хронической?

? Отличить острую гиперкапнию от хронической может оказаться нелегко.

Основную помощь дифференциальному диагнозу оказывает анализ анамнеза заболевания. Ни уровень гиперкапнии, ни степень сопутствующей гипоксемии не могут быть в этом отношении особенно показательными. Параметры кислотно-основного состояния сами по себе могут быть полезными, если они позволяют исключить дополнительные нарушения КОС. Острая гиперкапния обычно сопровождается более низкими величинами [НСОз’]р и pH крови, чем хроническая гиперкапния той же самой величины. Однако по ряду причин уровень [НСОз"]р и pH крови имеют ограниченную ценность при необходимости отличить острую гиперкапнию от хронической. Этими причинами являются индивидуальная вариабельность вторичной реакции на гиперкапнию, разница в выраженности приспособительных реакций из-за различий в длительности задержки двуокиси углерода и возможные дополнительные нарушения КОС. Следует еще раз подчеркнуть - наиболее ценную информацию можно получить из анамнеза заболевания больного.

246) Каковы проявления задержки двуокиси углерода при дыхательной недостаточности? Опишите наиболее частые неврологические и сердечно-сосудистые симптомы и признаки гиперкапнии.

? Гиперкапния проявляется в первую очередь изменениями функции ЦНС и в меньшей степени сердечно-сосудистой системы. Острая гиперкапния может вызвать беспокойство, одышку, заторможенность, преходящий психоз и кому. Однако кома необычна для больных, дышащих комнатным воздухом, поскольку уровень РаС02, вызывающий потерю сознания, обычно сочетается с РаОг, который несовместим с жизнью. Чаще встречаются двигательные нарушения (мышечные подергивания, тремор, миоклонические судороги, астериксис ("порхающий тремор"). Внутричерепное давление может повышаться под влиянием сосудо-расширяющего действия двуокиси углерода и сопровождаться головной болью или отеком диска зрительного нерва. Кроме того, могут встречаться фокальные симптомы, симулирующие нарушение мозгового кровообращения или опухоль мозга. Сердечно-сосудистые проявления гиперкапнии в значительной степени вызваны сосудорасширяющим и симпатостимулирующим действием двуокиси углерода. К таким проявлениям относятся гиперемированные, теплые кожные покровы, повышенное потоотделение, частый пульс артериальное давление может быть нормальным или сниженным. Следует подчеркнуть, что эти клинические признаки нельзя считать ни чувствительными, ни специфичными для гиперкапнии. Патофизиологические механизмы этик симптомов, хотя и не полностью изучены, вероятно, имеют многофакторный характер и зависят от уровня РаСОг и скорости его нарастания, а также от тяжести гипоксемии и ацидоза.