Недостаточность сердца

Недостаточность сердца развивается при несоответствии между предъявляемой сердцу нагрузкой и его способностью производить работу, которая определяется количеством притекающей к сердцу крови и сопротивлением изгнанию крови в аорте и легочном стволе.

Различают три патофизиологических варианта недостаточности сердца

1. Недостаточность сердца от перегрузкиразвивается при заболеваниях, при которых увеличивается или сопротивление сердечному выбросу, или приток крови к определенному отделу сердца, например при пороках сердца, гипертензии большого или малого круга кровообращения, артериовенозных фистулах или при выполнении чрезмерной физической работы. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются чрезмерные требования.

2. Недостаточность сердца при повреждении миокарда, вызванном инфекцией, интоксикацией, гипоксией, авитаминозом, нарушением венечного кровообращения, утомлением, некоторыми наследственными дефектами обмена. При этом недостаточность развивается даже при нормальной или сниженной нагрузке на сердце.

3. Смешанная форма недостаточности сердцавозникает при различном сочетании повреждения миокарда и его перегрузки, например при ревматизме, когда наблюдается комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения клапанного аппарата. Этот вариант недостаточности сердца возникает и в тех случаях, когда вследствие дистрофических изменений или гибели части мышечных волокон сердца на оставшиеся приходится повышенная нагрузка.

Недостаточность сердца, вызванная перегрузкой. Механизмы компенсации

Повышение нагрузки на сердце может быть вследствие увеличения количества притекающей крови или вследствие повышения сопротивления оттоку крови. Первый вид нагрузки сердца (объемом) наблюдается во время физической работы, при пороках сердца, сопровождающихся недостаточностью клапанного аппарата.

В эксперименте различные виды нарушения деятельности сердца изучают путем создания искусственного порока клапанов или же сужения] (коарктации) крупных отводящих сосудов - аорты и легочной артерии.

Сердце обладает способностью быстро приспосабливаться к повышенной нагрузке и, выполняя повышенную работу, компенсировать возможные расстройства кровообращения. При этом в зависимости от вида нагрузки включается тот или иной механизм компенсации.

При перегрузке объемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации (Франка - Старлинга). При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей (или одной полости) сердца, что ведет к увеличенному растяжению мышечных волокон. Следствием такого растяжения является более сильное сокращение сердца во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. В известных пределах нагрузки имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения сердца (рис. 19.1, А). Однако если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. Уменьшение активно развиваемого напряжения происходит при растяжении сегмента миокарда более чем на 25% его исходной длины, что соответствует увеличению объема полости левого желудочка примерно на 100%. При допустимых же перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца сопровождается увеличением ударного объема и называется тоногенной дилатацией.

При повышении сопротивления оттоку кровивключается шмеометрический механизм компенсации. В этом случае длина мышечного волокна сердца увеличивается не так резко, но повышаются давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. Повышение силы сердечных сокращений происходит не сразу, а увеличивается постепенно с каждым последующим сокращением сердца, пока не достигнет уровня, необходимого для сохранения постоянства минутного объема сердца. В известных пределах нагрузки мощность, развиваемая при сокращении сердца, линейно связана с величиной сопротивления оттоку. При выходе за эти пределы сила сокращения сердца снижается (рис. 19.1, Б).

Энергетически оба механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, рассчитанном по произведению минутного объема крови на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по-разному, в зависимости от того, чем обусловлен рост работы - увеличением притока крови к сердцу или увеличением аортального сопротивления. Если работа удвоилась вследствие увеличения в 2 раза конечного диастолического объема, то потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась в результате увеличения в 2 раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миокардом увеличивается на 200%. Это объясняется тем, что при шмеометрическом механизме компенсации для преодоления повышенного сопротивления оттоку необходимо значительное повышение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расход АТФ и потребление кислорода миокардом. Следовательно, гетерометрический механизм компенсации экономнее шмеометрического, чем, возможно, и объясняется более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка - Старлинга, например недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия.

Компенсаторным механизмом, обеспечивающим поддержание постоянного уровня минутного объема крови, также может служить учащение сокращений сердца - тахикардия. Она может возникнуть как за счет прямого действия повышенного давления крови в полости правого предсердия на водитель ритма - синусно-предсердный узел, так и за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. C энергетической точки зрения это наименее выгодный механизм компенсации, так как он, во-первых, сопровождается расходованием большого количества кислорода, а во-вторых, значительным укорочением диастолы - периода восстановления и отдыха миокарда. В-третьих, ухудшается гемодинамическая характеристика сердца: во время диастолы желудочки не успевают заполняться кровью, систола становится менее полноценной, так как при этом невозможна мобилизация гетерометрическош механизма компенсации. Из рис. 19.2 видно, что по мере укорочения сердечного цикла (верхняя кривая) длительность систолы укорачивается в меньшей степени, чем длительность диастолы. Момент начала сокращения, предсердий (пунктирная линия) все больше приближается к концу систолы желудочков, пока при 170 ударах в 1 мин не совпадает с ним ("закупорка предсердий")- На ЭКГ при этом зубец P наслаивается на зубец T

Описанные механизмы компенсации при перегрузке сердца можно продемонстрировать и на изолированном, лишенном регуляторных связей с организмом сердце. Они обусловлены свойствами сердечной мышцы, ее проводящей системы и в определенной степени функцией внутрисердечной нервной системы. Последняя представлена нейронами, расположенными в сердце до уровня предсердно-желудочковой перегородки и образующими рефлекторные дуги в пределах сердца. Считают, что функция внутрисердечной нервной системы заключается в приспособлении деятельности сердца к нагрузке и координации работы предсердий и желудочков сердца, левой и правой его половин.

На внутрисердечные механизмы регуляции накладываются вне сердечные регуляторные влияния - нервные и гуморальные.

Нарушение симпатической иннервации сердца, в частности при введении некоторых фармакологических препаратов или при экспериментальной хирургической десимпатизации, затрудняет мобилизацию компенсаторных механизмов, что снижает рабочие возможности сердца.

Если повышенная нагрузка на сердце чрезмерна, компенсаторные механизмы не справляются с перегрузкой и развивается острая недостаточность сердца. При этом в сердечной мышце возникают изменения в виде накопления внутри клеток ионов натрия и кальция, нарушения синтеза макроэргических соединений, закисления внутриклеточной среды с последующим нарушением процессов сокращения и расслабления сердечного мышечного волокна. Это ведет к снижению силы и скорости сокращения сердечной мышцы, увеличению остаточного систолического объема и диастолического давления, расширению полостей сердца.

сердца может не нормализоваться.

Острая недостаточность сердца развивается при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии, инфаркте миокарда, миокардите, тромбозе клапанного отверстия, эмболии легочной артерии, тампонаде сердца. При этом наблюдается недостаточное наполнение кровью артериальной системы, ведущее к ишемии головного мозга с тяжелыми изменениями его функции, напоминающими картину шока и нередко сопровождающимися потерей сознания и судорогами.

При длительной нагрузке сердца, как это бывает, например, при пороках клапанов, гипертонической болезни, включаются долгосрочные механизмы компенсации - в миокарде развиваются специфические обменные и структурные изменения, приводящие к увеличению массы и работоспособности сердца.