Нырятельная реакция. Метод волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД) К.П. Бугейко
Чтобы более подробно разобраться с системными эффектами волевой ликвидации глубокого дыхания (ВЛГД), необходимо вначале внимательно рассмотреть характер изменений гемоциркуляции и метаболизма, возникающих при произвольном блоке дыхания во время ныряния.
По В. Folkow, основой нырятельной реакции являются первичный хеморецепторный рефлекс, вагусная брадикардия и сужение периферических сосудов. Это в основном медуллярный рефлекс, но он находится под значительным влиянием кортико-гипоталамических воздействий, особенно у опытных ныряльщиков.
В принципе нырятельная реакция сводится к тому, что сердечно-сосудистая система превращается в «сердечномозговую цепь», которая доставляет почти все запасы кислорода, содержащиеся в крови и в легких, этим двум жизненно важным органам. Но для этого требуется нечто большее, чем постепенно развивающийся хеморецепторный рефлекс.
Должны быть выполнены три необходимые условия:
1) нырятельный рефлекс должен начинаться так быстро, чтобы начальный переход кислорода в периферические ткани был сведен к минимальному уровню;
2) сужение сосудов в других тканях должно быть так значительно, чтобы потребление ими кислорода из крови практически прекратилось, причем обязательно и в работающих скелетных мышцах;
3) должен существовать какой-то механизм, постепенно отводящий к головному мозгу и сердцу всю содержащую кислород венозную кровь из периферических отделов с уменьшенным кровообращением.
У опытных ныряльщиков сразу же, как только их ноздри оказываются под водой, замедляются сердечные сокращения и суживаются сосуды. По-видимому, такую реакцию вызывает любое «активное» подавление дыхания, и возможно, что такое неврогенное угнетение дыхательного центра коллатералями аксонов возбуждает те скопления нейронов сердечно-сосудистых центров, которые являются эфферентными звеньями хеморецепторного рефлекса (Folkow В., 1968 г.).
Возможно, что и высшие центры обладают способностью вызывать эту реакцию. Например, у тюленя ее вызывает приближение опасности. Это свидетельствует о кортико-гипоталамических воздействиях. У уток раздражение верхнего отдела мозгового ствола может вызвать такую реакцию сердечно-сосудистой системы, которая возникает при нырянии, тогда как раздражение соседних участков может вызывать реакцию защиты.При нырянии минутный объем кровотока может уменьшаться в 20 раз и больше при неизмененном артериальном и повышенном венозном давлении, а приток крови к периферическим тканям, даже к работающим мышцам, практически прекращается. Импульсация в сосудосуживающих волокнах чрезвычайно сильна, и работающая мышца при кратковременном пребывании под водой использует кислород миоглобина, а при более длительном пребывании обмен превращается в анаэробный. Таким образом, функция сердца снижается и за счет вагусной брадикардии, и за счет сильного отрицательного инотропного эффекта вагусного происхождения, который так влияет на миокард, что ударный объем может уменьшаться, несмотря на повышенное давление наполнения (Folkow В., Yonce С., 1967 г.).
Минутный объем очень уменьшен, а, следовательно, уменьшены и запасы кислорода в крови и легких. Кровь поступает главным образом в головной мозг и миокард, но потребности миокарда теперь значительно уменьшены. На периферии открыты только кожные артериовенозные шунты (обычно участвующие в терморегуляции). Это создает условия для резкого снижения периферического кровотока, который, не снабжая периферические ткани кислородом, помогает медленному поступлению венозной крови обратно в сердце, из которого она затем поступает в головной мозг.
Когда ныряльщик возвращается на поверхность, в течение нескольких секунд происходят изменения в противоположном направлении. Внезапное симпатическое воздействие на сердце в сочетании с устранением тонуса блуждающих нервов и с угнетением разряда периферических сосудосуживающих волокон обеспечивает резкое возрастание сердечного выброса и увеличение кровоснабжения всех тканей, в результате чего ликвидируется кислородная задолженность,
и в кровь в большом количестве поступают кислые метаболиты, которые ранее задерживались в тканях.
По-видимому, эффективность этой поразительной реакции следует иллюстрировать несколькими цифрами. Если у домашней утки реакция на ныряние не нарушена, она может оставаться под водой 15 мин, а при нарушенной реакции утка тонет за 2-3 мин. Тюлень может оставаться под водой 20-30 мин, а некоторые виды китов — 1-2 ч, хотя их мозг не намного устойчивее к гипоксии, чем мозг человека. Вся суть реакции заключается в таких приспособительных изменениях сердечно-сосудистой системы, которые приводят к тому, что запасы кислорода расходуются практически только на центральную нервную систему и немногие другие, чувствительные к недостатку кислорода ткани.
К сожалению, Folkov не проводил исследований по освобождению нервных и гуморальных вегетативных медиаторов в процессе нырятельной реакции, но изменения сосудистого тонуса, определяющие реализацию ее эффектов, избирательность этих изменений в различных сосудистых бассейнах, соответствующая локализации а-адренореактивных сосудодвигательных рецепторов, минимальные системные метаболические эффекты, а также практически мгновенная скорость развития этой реакции достаточно четко указывают на ведущую роль нервно-синаптического компонента регуляции симпатического тонуса, медиатором которого является норадреналин (НА). Иными словами, здесь имеет место узкоспециализированный, практически облигатный вариант НА типа I фазы стресс-реакции. Неблагоприятные эффекты, возникшие в ходе реализации этой реакции, оперативно устраняются при возвращении на поверхность кратковременной адреналиновой и следующей вскоре за ней вагоинсу- лярной компенсацией.
Судя по всему, в процессе тренировки по методу ВЛГД, разработанному К.П. Бутейко, происходит активация «дремлющего» адаптационного механизма с непосредственным участием норадреналинреактивных систем, возможности которого максимально реализованы у животных, способных длительное время находиться под водой, произвольно задерживая дыхание. В результате этой активации функционально сердечно-сосудистая система человека приобретает черты описанной выше «сердечно-мозговой цепи», перфузия же на периферии в этом случае значительно снижается.
Происходит накопление С02 в крови, снижение pH в тканях и сосудистой стенке, что способствует снижению чувствительности к центральным симпатическим воздействиям и «висцерализации», автономизации регуляции сосудистого тонуса. Позитивные эффекты этих изменений были подробно описаны выше. В дальнейшем под воздействием постоянного сознательного контроля над уровнем вентиляции эти системные эффекты закрепляются, регуляция сосудистого тонуса и метаболизма стабилизируется на оптимальном уровне, деформация графика вегетативных реакций в виде увеличенной амплитуды и «дрейфа» постепенно устраняется. Можно сказать, что заложенный генетически, но как бы спящий системный механизм реакции ныряния в ходе его активации сознательной гиповентиляцией метода ВЛГД перестраивает регуляцию кровотока в более крупных сосудах на преимущественно норадреналиновый (НА) тип за счет преимущественно центральных воздействий. Одновременно гипер- и нормокапния вызывает умеренную вазодилатацию на периферии, восстанавливает активность местных факторов автономной регуляции сосудистого тонуса. Параллельно нормализация интрамурального pH оптимизирует обмен, и это выводит ткани из-под патогенного влияния вегетативного дисбаланса, обусловленного в значительной степени, как это было показано выше, гипокапнией вследствие ненормально глубокого привычного («вывихнутого», по К.П. Бу- тейко) типа дыхания.Восстановление нормального тканевого и клеточного метаболизма, неизбежно следующая за этим активация
в первую очередь клеточного, максимально избирательного иммунитета сопровождаются выведением из тканей токсических продуктов (ксенобиотиков, продуктов незавершенного метаболизма — «шлаков»), санацией очагов дремлющей инфекции и снижением аллергической «готовности» в процессе «реакции выздоровления» в ходе лечения по методу Бутейко.
Другими словами, ВЛГД можно рассматривать как целенаправленное сознательное закрепление эффектов ны- рятельной реакции, минимизирующей проявления ненормально преобладающего в результате привычной гипервентиляции адреналинового (А) типа регуляции с его неадекватно высокой амплитудой вегетативных колебаний и значительными побочными системными эффектами.
Произвольная коррекция уровня вентиляции дает толчок для перехода с преимущественно А типа регуляции вегетативных функций и метаболизма на периферии на более автономный и экономичный НА тип. В результате контроль сосудистого тонуса на периферии становится значительно менее зависимым от неадекватно активных, в частности при неврозе, подконтрольных коре центрам эмоционально-вегетативных реакций. Регуляция сосудистого тонуса осуществляется в этом случае в значительной степени по реальному (актуальному) уровню обмена, определяющему pH в тканях, непосредственно окружающих сосуды сопротивления, что в свою очередь дает значительное улучшение трофики периферических тканей и повышение их функциональных возможностей.Аналогичные изменения происходят в пищеварительной системе, где за счет уменьшения выделения инсулина, гиперпродукция которого была обусловлена стрессорной резистентностью тканей организма к этому гормону, восстанавливается оптимальный уровень соотношения регуляторных APUD-пептидов, в частности равновесие инсулин / энтерины (гастрин). В результате кислотопродукция в желудке и соответственно регуляция большинства функций желудочно-кишечного тракта в значительной степени становятся независимыми от влияния вегетативных кризов любого происхождения.
В этих условиях повторные относительно однородные по характеру и интенсивности стрессирующие воздействия уже не вызывают прогрессирующего истощения гуморальных регуляторных резервов эмоционально-вегетативных реакций, которое характерно для невроза. Неблагоприятные воздействия теперь не приводят к развертыванию неадекватно завышенной эмоциональной реакции с клинически значимыми последствиями, поскольку порог, за которым начинается такая реакция, устанавливается на более высоком уровне. Постепенно возрастают резервные возможности адаптационных реакций. Это связано, по-видимому, с накоплением запасов стабильной фракции норадреналина в области пресинаптической мембраны, которая образуется за счет обратного захвата значительной части выделившегося медиатора (Satoskar R.S., Bhandarkar S.D., 1986 г.).
Описанные выше изменения в вегетативной регуляции I фазы стресс-реакции являются толчком для начала процесса смены преобладания адреналинового (А) типа стресс- реакции на норадреналиновый (НА). Для А типа характерна пиковая конфигурация симпатадреналовой фазы с последующей выраженной и несколько более пролонгированной за счет ее большей инерционности вагоинсулярной «отдачей», что чревато наложением эффектов обеих фаз. Подобное наложение обладает выраженным патогенным эффектом, подробно описанным в разделе «Острая сердечно-сосудистая недостаточность». Снижается чувствительность вазоконстрикторов и периферических тканей к гуморальным факторам системного действия I фазы стресс-реакции (в частности, к адреналину), обладающим минимальной избирательностью. Это снижение возмещается активацией в физиологических пределах нервно-синаптического компонента реакции, медиатором которого является норадреналин. В результате избирательность I фазы стресс-реакции значительно повышается, а ее негативные побочные, в том числе метаболические, эффекты снижаются до приемлемого уровня, и в итоге восстанавливается близкое к оптимальному соотношение нервно-синаптического и гуморального компонентов этой фазы.
Лишь в далеко зашедших случаях подобная перестройка требует значительных усилий и времени. Подобная ситуация наблюдается, когда в гуморальном компоненте I фазы стресс-реакции значительно возрастает удельный вес глюкокортикоидов (в том числе вводимых экзогенно), что клинически проявляется признаками, характерными для синдрома Иценко—Кушинга. Это связано с глубокими, стойкими, в том числе органическими, изменениями в органах и системах, наступающими в результате длительного воздействия повышенного уровня гормонов коры надпочечников (см. раздел «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и желудка»).
Попытки применения /?-адреноблокаторов (пропраноло- ла, анаприлина, индерала, обзидана) при гипоталамическом (диэнцефальном) синдроме, в частности вегетососудистой дистонии и ее эквивалентах, в большинстве случаев в принципе не могут быть успешны, поскольку не учитывают динамического характера имеющихся нарушений. Препараты этой группы за счет блокады преимущественно адреналин- реактивных ^-адренорецепторов лишь «сдвигают» уже сформировавшийся «кризовый» график вегетативных колебаний в вагоинсулярном направлении, что, конечно, на определенное время снижает относительную высоту сим- патадреналовой фазы до субклинического уровня. Но одновременно неизбежно увеличивается глубина эффектов вагоинсулярной фазы, включая гипогликемические кризы, эффекты освобождения гистамина. Эти эффекты определяют, в частности, гиперсекрецию кислоты слизистой желудка, констрикцию и гиперсекрецию в бронхах, глюкозное голодание головного мозга с исходом в гипотонию (вплоть до обмороков и коллапсов), астению, эмоциональный дефицит и в перспективе — деменцию. Как правило, органические соматические последствия описанных выше вторичных изменений значительно опережают и в большинстве случаев превосходят ожидаемый позитивный эффект от применения β-блокаторов. Лечебный эффект можно ожидать от применения препаратов этой группы лишь в тех сравнительно редких случаях, когда амплитуда вегетативных колебаний близка к нормальной, а имеется лишь смещение графика в симпатадреналовом направлении, например при некризовой форме артериальной гипертонии (но в этом случае терапевтическое действие обычно слабо выражено и непродолжительно). Для уменьшения побочных эффектов принимать препараты группы ^-блокаторов необходимо с таким расчетом, чтобы максимум их действия не накладывался на вагоинсулярные фазы физиологического суточного ритма (вечер, вторая половина ночи — раннее утро).
Интересно, что нормализация амплитуды колебаний, уменьшение в них гуморальной составляющей обеих фаз, снижение выраженности эмоционально-вегетативно-гормональных эффектов в ходе овладения методом ВЛ ГД приводят к достаточно быстрому исчезновению зависимости от никотина и отказу от курения. По многим причинам субъективно особенно тяжело курильщиками переносится вагоинсуляр- ная фаза как физиологического вегетативного цикла, так и соответствующая ей II фаза стресс-реакции. В этот период у «счастливого обладателя» никотиновой зависимости в отсутствие возможности закурить, по его образному выражению, «уши пухнут». Механизм этого явления, по-видимому, заключается в следующем: с наступлением вагоинсулярной фазы физиологического вегетативного цикла увеличивается отек слизистой носоглотки; это вызывает нарушение проходимости евстахиевых труб и изоляцию полости среднего уха. Далее происходят падение давления в среднем ухе за счет всасывания слизистой воздуха, содержащегося в его полости, и деформация (втягивание) барабанной перепонки с соответствующими субъективными ощущениями. Поступление никотина вызывает запуск Н-холинореактивных систем, в результате чего происходит почти одновременная активация преимущественно гуморальных как симпатадре- наловых, так и вагоинсулярных механизмов, эффекты которых через небольшой промежуток времени как бы взаимопоглощаются. Эффекты вагоинсулярного преобладания нивелируются, отек слизистой носоглотки исчезает, и сообщение полости среднего уха с внешней средой восстанавливается.
В результате регулярного поступления никотина происходит нарастающее истощение резервных возможностей гуморальных механизмов цикличной ауторегуляции веге- татики. Недостаточность гуморальных факторов отчасти возмещается повышением активности нервных компонентов этих двух систем, т. е., с одной стороны, симпатической (НА), с другой — вагусной импульсации. Таким образом, у курильщиков под влиянием никотина имеет место постепенный переход реакции на стресс со стороны сосудистого русла в определенной степени на подобной НА тип, т. е. «львиный», по Кендаллу. По мере угасания возможностей гуморальных факторов регуляции сосудистого тонуса компенсаторно растет влияние их нервно-синаптических синер- гистов. Реализующаяся через норадреналин симпатическая импульсация как бы поджимает относительно крупные артериальные сосуды скелетных мышц на выходе из I фазы стресс-реакции (вегетативного цикла), что несколько облегчает субъективно неприятное состояние, связанное с протеканием ее II фазы, вагоинсулярной. Но подобная регулярная «гимнастика» вазоконстрикторов способствует их гипертрофии, стойкому сужению просвета сосудов и последующему склеротическому перерождению с исходом в прогрессирующий артериальный стеноз со всеми вытекающими последствиями.
Стабильное усиление вагусной импульсации в результате преобладания нервно-синаптического типа регуляции над (гуморальным) гастрин / энтеринным в парасимпатическом, анаболическом сегменте вегетатики также сопровождается множественными неблагоприятными эффектами. Повышение активности вагуса стимулирует преимущественно фундальную желудочную секрецию с высоким содержанием соляной кислоты и с минимумом защитной слизи вне зависимости от наличия пищи в желудке. Причем кислотопро- дукция у курильщиков в большинстве случаев отличается не только стабильно повышенным базальным уровнем, но и нарушением нормального графика выделения желудочного сока. Подъемы желудочной секреции, автоматически запускающие энтеринные механизмы стимуляции во всем желудочно-кишечном тракте, происходят в большей степени не в ответ на прием пищи, а в результате поступления в организм очередной порции никотина. Последствия подобной «перестройки» регуляции секреции подробно описаны в разделах, посвященных язвенной и желчнокаменной болезням. Со временем происходит постепенная утрата способности естественных (в первую очередь энтеринных) факторов запускать, поддерживать и тормозить в физиологическом автономном режиме секреторную и моторную активность желудочно-кишечного тракта в ответ на поступление пищи. В результате у заядлых курильщиков зависимость функций пищеварительного тракта от поступления никотина зачастую доходит до такой степени, что ни нормальное переваривание пищи и опорожнение желудка, ни даже нормальный акт дефекации, приносящий физиологическое удовлетворение, становятся невозможны без курения.
Аналогично возникает и прогрессирует зависимость парасимпатических механизмов регуляции секреторной и эвакуаторной функций бронхиального дерева, нормальная санация которого становится также невозможной без стимуляции никотином. В результате зависимость приобретает выраженный физический характер, и попытки бросить курить сопровождаются выраженными не только психическими, эмоционально-вегетативными, но и соматическими расстройствами (такими как задержка мокроты, одышка, эмфизема).
Таким образом, переход на преимущественно НА тип регуляции, касающийся в основном сосудистого тонуса, достигается не только ценой реализации прямых токсических эффектов всех компонентов табачного дыма, но и ценой формирования стойкой зависимости психоэмоционального состояния и вегетативных функций от наличия или отсутствия никотина в организме.
По мере овладения методом ВЛГД, неотъемлемой частью которого является суггестивные воздействия, групповой и аутотренинг, в большинстве случаев достаточно быстро исчезает необходимость в никотиновом «протезировании» естественных системных регуляторных механизмов, замещаемых у курильщиков эффектами никотина и формирующими зависимость от него. По-видимому, организм в этом случае перестает нуждаться в никотиновой «коррекции» эффектов адреналиновых «пиков» и неизбежно следующих за ними инсулиновых «провалов», что способствует избавлению от физической зависимости. Осознание реальной возможности самостоятельного сознательного контроля собственного эмоционального состояния и вегетатики без использования никотина или других экзогенных воздействий придает уверенность в собственных силах и освобождает человека от психологической зависимости. Кроме того, пациент на более чем конкретном примере собственного состояния объективно ощущает и осознает патогенное действие гипервентиляции и задержек дыхания на вдохе, с которыми неразрывно связано курение. Тем не менее следует обратить особое внимание на то обстоятельство, что для овладения методом К.П. Бутей- ко, максимальной реализации его положительных эффектов, включая полное избавление от никотинового «костыля», необходимо большое напряжение воли в течение достаточно продолжительного времени, что доступно лишь людям с достаточно сильным, волевым характером, ощущающим постоянную поддержку уверенного в успехе опытного наставника. Поэтому овладение методом должно в обязательном порядке проводиться под руководством квалифицированного специалиста. Изложение самой методики и деталей ее применения выходит за рамки данной работы, и, кроме того, сама методика ВЛГД является объектом авторского права.
Остается лишь добавить, что одной из основных причин «болезни глубокого дыхания», у истоков которой находится гипервентиляция с задержками дыхания на вдохе, является у человека жизненно важная необходимость издавать членораздельные звуки в процессе речевого общения. Неудивительно, что самые «больные» профессии, т. е. те, у представителей которых широко представлен практически весь спектр психосоматической патологии, а продолжительность (особенно активной) жизни по статистике относительно невелика, — это виды человеческой деятельности, в которых необходимость максимального самоконтроля соматомотор- ных реакций, включая мимику, в состоянии значительного эмоционального напряжения сочетается с большой речевой нагрузкой на протяжении достаточно длительного времени. Наиболее характерными примерами таких профессий являются юристы, преподаватели, менеджеры среднего звена, агенты по продажам, оперные певцы и т. д. Список нетрудно продолжить.