<<
>>

Общие реакции нервной системы на повреждение

В строгом смысле слова всякое повреждение нервной системы, вы­зывающее гибель нейронов, приводит к необратимым последствиям, по­скольку нервные клетки взрослого не способны к делению.

Тяжесть этих последствий определяется тем, в какой мере деятельность утраченных нейронов может быть компенсирована неповрежденными нейронами.

При этом действуют два главных, отчасти связанных между собой механизма компенсации: один обусловлен способ­ностью нейронов реорганизовывать свои синаптические кон­такты с клетками-мишенями; другой — способностью нерв­ной системы к обучению и формированию новых навыков.

Примером компенсации первого рода может служить реиннерва­ция волокон какой-либо скелетной мышцы после гибели части ее мото­нейронов в результате вирусной инфекции, когда аксоны сохранившихся мотонейронов дают дополнительные коллатерали, образующие синапти­ческие контакты с потерявшими иннервацию мышечными волокнами. Примером компенсации второго рода могут служить новые навыки хож­дения у людей со спинной сухоткой (tabes dorsalis) — расстройствами проприоцепции в результате нейросифилиса. Когда в результате нару­шения проприоцепции человектеряет ощущение положения своих конеч­ностей, он может стоять и ходить, научившись компенсировать этот де­фект с помощью зрения.

Повреждения какого-либо одного отдела нервной системы изменя­ют деятельность других ее отделов. Эта особенность патологии нервной системы ярко проявляется при расстройствах нервных механизмов уп­равления движениями в виде «негативных» и «позитивных» симптомов.

Длительное существование в центральной нервной системе очага патологического возбуждения, возникшего, например, в связи с источ­ником хронической боли на периферии или с травматическим поврежде­нием головного мозга, существенно влияет на обмен веществ и действие генов в соответствующих нейронах, что делает их генераторами патоло­гически усиленного возбуждения, способного менять функцию многих (если не всех) отделов нервной системы (принцип «патологической де­терминанты»).

Специальный тип патологии нейронов обусловлен нарушением внут- риаксонного переноса (транспорта) веществ из тела (сомы) нервной клет­ки к аксонным окончаниям и обратно. Аксон и аксонные терминал и лише­ны аппарата белкового синтеза, поэтому поддержание их структуры и функции целиком зависит от синтеза соответствующих белков и субкле­точных органелл (в том числе митохондрий и синаптических везикул) в соме нейрона и их антеградного («направленного вперед») транспорта на периферию. В то же время сома «узнает» о состоянии обменных процес­сов на периферии благодаря существованию обратного (ретроградного) транспорта химических веществ и субклеточных частиц от окончаний ак­сона к телу нейрона.

Нарушения аксоплазматического транспорта играют определенную роль в патогенезе многих болезней периферической нервной системы, однако их последствия особенно очевидны при травматических разры­вах стволов периферических нервов, когда полное прекращение аксо­плазматического тока сопровождается полным разрушением нервных во­локон, расположенных дистальнее места разрыва нерва — явление так называемой вааллеровской дегенерации. Первыми признаками дегене­рации следует считать нарушения синаптической передачи возбуждения с окончаний двигательных волокон на мышцу, которые выявляют уже че­рез несколько часов после острого травматического разрыва нерва. Ха­рактерные морфологические дегенеративные изменения дистальных от­резков разорванных нервных волокон обнаруживают в течение первых 7—8 сут после травмы. Цитоплазма аксона набухает и распадается на множество отдельных частиц (капелек). Миелиновая оболочка отходит от аксона и фрагментируется. Частички аксона и миелина поглощаются мак­рофагами и пролиферирующими шванновскими клетками. Полная гибель периферических отрезков разорванных нервных волокон происходит в течение нескольких недель.

Перерыв нервных волокон нарушает ретроградный аксональный транспорт, что вызывает существенные изменения в соме нейрона, 316

обозначаемые термином «ретроградная дегенерация».

Объем тела нерв­ной клетки увеличивается, ядро набухает и смещается к периферии. Про­исходит распад вещества Ниссля (хроматолиз), связанный с реоргани­зацией шероховатого эндоплазматического ретикулума, что необходимо для усиления синтеза белка и восстановления (регенерации) погибшего отрезка аксона. Если разрыв нервного волокна происходит вблизи сомы нейрона, нейрон обычно погибает. В других случаях возможна регенера­ция аксонов сохранивших жизнеспособность нейронов, которая начина­ется с того, что на концах культей проксимальных отрезков каждого ра­зорванного нервного волокна образуется множество тонких растущих в разных направлениях веточек («спрутинг»). Некоторые из этих веточек врастают в «рукава» или «каналы», образованные на месте погибших нерв­ных волокон пролиферирующими шванновскими клетками и клетками соединительной ткани, и таким образом достигают своих прежних кле­ток-мишеней или, если речь идет о чувствительных волокнах прежних ре­цептивных полей. Многие нервные волокна регенерируют ошибочными путями. При травмах крупных смешанных нервов это иногда приводит к тому, что аксоны мотонейронов какой-либо одной мышцы образуют си­наптические контакты с волокнами другой мышцы, а чувствительные нерв­ные волокна не возвращаются к прежним рецептивным полям. В резуль­тате возникают определенные нарушения в управлении скелетной мускулатурой и ошибки в локализации и оценке ощущений. Скорость ре­генерации варьирует от 2 до 4 мм в 1 сут.

Явления хроматолиза с последующей регенерацией погибшего пе­риферического отростка нейрона характерны для нейронов, аксоны ко­торых выходят за пределы центральной нервной системы. Нейроны, от­ростки которых не выходят за пределы ЦНС, отвечают на перерезку аксонов хроматолизом, но затем либо дегенерируют, либо атрофируют­ся,^возможно, потому, что не могут восстановить своих синаптических свя­зей. В ряде клеток, например в нейронах таламуса', перерезка аксонов вообще способствует хроматолизу.

Гибель центральных нейронов вызывает специфическую реакцию глиальных клеток мозга (астроцитов, олигодендроцитов, микроглии, эпен­димальных клеток).

Некоторые из этих клеток обнаруживают фагоцитар­ную активность, поглощают продукты распада нейронов, нейтрализуют токсичные продукты распада, способствуя тем самым заживлению. Вме­сте с тем астроцитарные клетки отвечают на повреждение сильной про­лиферацией. Пролиферация астроцитов приводит к образованию в мес­те травмы глиального рубца, который препятствует регенерации аксонов.

Синаптические контакты не только опосредуют передачу сигналов, но и осуществляют трофическое взаимодействие между нейронами. Нервные клетки, лишенные синаптических связей, сморщиваются и де­генерируют, поэтому гибель какой-либо одной популяции нейронов при­водит к появлению дегенеративных изменений в популяции денервиро- ванных нейронов — явление транснейрональной дегенерации. Примером может служить дегенерация нейронов латерального коленчатого тела, 317

возникающая после удаления глаза и дегенерации волокон зрительного тракта, образующих синаптические контакты с нейронами коленчатого тела.

12.2.

<< | >>
Источник: А.Д. Адо и др.. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ. 2000

Еще по теме Общие реакции нервной системы на повреждение:

  1. Эпидемический сыпной тиф
  2. Шок (общие понятия)
  3. Острая дыхательная недостаточность (общие положения)
  4. Патогенез.
  5. ЛЕТАРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛИТ. ENCEPHALITIS LETHARGICA. клиническая картина.
  6. Глава IV СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ КАХЕКСИИ И ДРУГИХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ
  7. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
  8. НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИИ ГЛАЗ, УХА, ПОЛОСТИ PTA
  9. Общая характеристика воспаления
  10. Центральная нервная система
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -