ОБСТРУКТИВНЫЕ И РЕСТРИКТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

Потеря легкими нормальных респиронов снижает физиологическую площадь легочной мембраны и через утрату части сосудов из системы легочной артерии повышает общее легочное сосудистое сопротивление.

Рестриктивные расстройства внешнего дыхания - это результат ограничения способности достижения системой внешнего дыхания сво­их конечных полезных приспособительных результатов из-за потери главным эффектором системы, легкими, определенного числа нормально функционирующих респиронов.

Сравнительно недавно одной из причин падения поглощения кисло­рода легкими считали альвеолярно-капиллярный блок, то есть снижение массопереноса кислорода в респиронах, связанное с утолщением легоч­ной мембраны вследствие патологических процессов в интерстиции лег­ких. Сейчас ясно, что в большинстве случаев хронических заболеваний с патологическими изменениями в легочном интерстиции падение погло­щения кислорода легкими возникает как рестрикционное нарушение ле­гочного газообмена.

Обструктивные расстройства внешнего дыхания (обструкция) (лат. оЬБ^исйо - преграда, помеха) связаны с аномальным возрастанием со­противления продвижению смеси газов по дыхательным путям во время вдоха и (или) выдоха.

Выделяют стабильное обструктивное расстройство внешнего дыха­ния, которое выявляют как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Стабиль­ную обструкцию обуславливает постоянное сужение верхних дыхатель­ных путей, связанное со злокачественными опухолями, пороками разви­тия и последствиями ранений и травм соответствующей локализации. К стабильной обструкции приводит и постоянное патогенное сужение ды­хательных путей небольшого диаметра при хроническом обструктивном бронхите и бронхиальной астме.

При бронхиальной астме и хроническом обструктивном бронхите просвет дыхательных путей небольшого диаметра (от сегментарных бронхов до терминальных нереспираторных бронхиол) постоянно сужен вследствие их закупорки секретом, бронхоспазма и отека слизистой обо­лочки. Это обуславливает как инспираторные, так и экспираторные об- структивные расстройства альвеолярной вентиляции. При этом в резуль­тате патологической динамической компрессии дыхательных путей (см. ниже) экспираторные обструктивные расстройства выражены в большей степени. Рост линейной скорости газотока в дыхательных путях небольшо­го диаметра из-за их сужения, патологическая динамическая компрессия таких дыхательных путей в фазу выдоха вызывают колебания выдыхаемой газовой смеси и стенок дыхательных путей, которые при аускультации вос­принимаются как свистящие (в основном экспираторные) хрипы.

При нормальных регуляции функции внешнего дыхания и состоянии ее эффекторов существует верхний предел объемной скорости газотока выдыхаемой газовой смеси, выше которого скорость не растет, несмотря на увеличение силы сокращений дыхательных мышц. Верхний предел объемной скорости газотока при выдохе обусловлен динамической ком­прессией дыхательных путей

Для осуществления выдоха внутриальвеолярное давление должно возрасти от атмосферного, которое мы будем считать нулевым. Рост дав­ления смеси газов в просвете альвеол происходит через увеличение дав­ления в плевральной полости, а значит и в перибронхиальных простран­ствах легких.

Градиент давлений между начальной (А) и конечной (В) точками оп­ределенного сегмента дыхательных путей находится в прямой связи с со­противлением данного сегмента. Сужение просвета бронхиол и бронхов небольшого диаметра повышает сопротивление дыхательных путей дан­ного уровня, увеличивает соответствующий градиент давлений и через падение статического давления выдыхаемой газовой смеси (Р2, Р'2, рис. 17.1) может привести к спадению дыхательных путей.

Рост сопротивления дыхательных путей снижает объемную скорость газотока по дыхательным путям, но линейная скорость продвижения вы­дыхаемой газовой смеси по отдельным бронхиолам и бронхам растет вследствие сужения их просвета. В результате падает статическое давле­ние газовой смеси в просвете дыхательных путей, что служит еще одним из механизмов их патологической динамической компрессии, связанной с патологическим ростом сопротивления дыхательных путей.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей служит одной из причин легочной эмфиземы у больных с хроническими обструк- тивными заболеваниями легких. Эмфизема развивается через постоянную задержку части выдыхаемой газовой смеси в легких и перераздувание альвеол после полного спадения дыхательных путей в результате патоло­гической динамической компрессии. При этом параллельно с развитием эмфиземы выявляют патологическое возрастание остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких.

Патологическая динамическая компрессия дыхательных путей еще в большей степени усиливает их сопротивление, что резко повышает ис­пользование свободной энергии для внешнего дыхания и потребление ки­слорода дыхательными мышцами. Рост потребления кислорода для внеш­

него дыхания повышает потребление кислорода всем организмом (П0₂). Если при этом нет адекватного возрастания поглощения кислорода лег­кими, то возникает артериальная гипоксемия. При обструктивных рас­стройствах альвеолярной вентиляции не происходит достаточного для предотвращения артериальной гипоксемии роста поглощения кислорода легкими из-за обусловленной обструкцией патологической вариабельно­сти вентиляционно-перфузионных отношений респиронов, участков и от­делов легких.

Представим две идентичные по всем функциональным характеристи­кам структурно-функциональные единицы легких, в которые дыхательная смесь газов поступает по одному бронху (бронхиоле) (рис. 17.2). Из этого бронха дыхательная смесь идет в структурно-функциональные единицы легких по их бронхам (бронхиолам) с одинаковым сопротивлением. Па­тогенное сужение просвета дыхательных путей структурно-функцио- нальных единиц легких происходит неравномерно, то есть происходит асинхронное реагирование структурно-функциональных единиц эффек­тора функций.

Известно, что при ламинарном характере газотока, который характе­ризует продвижение смеси газов по дыхательным путям небольшого диа­метра, снижение радиуса их просвета в два раза увеличивает их сопро­тивление в 16 раз. Предположим, что в соответствии с принципом аси- хроннного реагирования после патогенной бронхоконстрикции (сужения просвета) радиус просвета бронхиолы одной структурно-функциональной единицы составляет 90 % радиуса другой. При ламинарном газотоке со­противление - это обратная функция четвертой степени радиуса. Поэтому такое небольшое различие в радиусах приводит к значительному разли­чию в сопротивлениях, при котором сопротивление бронхиолы одной

структурно-функциональной единицы больше сопротивления другой примерно в полтора раза. При турбулентном газотоке в более крупных по диаметру дыхательных путях небольшие различия в радиусе просвета также обуславливают значительные различия в сопротивлениях.

Разные сопротивления бронхиол приводят к разной объемной скоро­сти тока по ним смеси газов. Время вдоха ограничено. Поэтому часть структурно-функциональных единиц с более низким сопротивлением ды­хательных путей заполняется вдыхаемой газовой смесью избыточно, то­гда, когда в другие, с высоким сопротивлением, она поступает недоста­точно. Это приведет к снижению в конце фазы вдоха в части альвеол лег­ких общего давления газовой смеси и парциального давления кислорода.

Обструктивные расстройства альвеолярной вентиляции при хрониче­ском обструктивном бронхите и бронхиальной астме через увеличение сопротивления дыхательных путей снижают объемную скорость газотока по дыхательным путям в фазу выдоха. Рост сопротивления дыхательных путей приводит к снижению максимальной объемной скорости газотока при выдохе (пиковая скорость), которая у больных бронхиальной астмой находится на уровне меньшем, чем 60 л/мин, что может служить показа­нием к госпитализации. Падение объемной скорости газотока снижает объем газовой смеси, выдыхаемой при форсированном выдохе за его пер­вую секунду (объем форсированного выдоха за первую секунду, ОФВО. Одновременно, но в меньшей степени, вследствие патологической дина­мической компрессии дыхательных путей у больного снижается объем максимально возможного и быстрого форсированного выдоха (форсиро­ванная жизненная емкость легких, ФЖЕЛ). Это приводит к снижению экспираторного индекса Тиффно, то есть отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, до значений меньших, чем 75 %.

Крайняя степень обструктивных расстройств внешнего дыхания - это полная обтурация (закупорка) крупного бронха с прекращением вентиля­ции респиронов отдела легких. При этом альвеоло-капиллярный рефлекс не прекращает полностью поступление в невентилируемые респироны смешанной венозной крови. В результате кислород из состава альвеоляр­ной газовой смеси уходит в смешанную венозную кровь, альвеолы спа­даются, и развивается ателектаз. Истинное патологическое шунтирование смешанной венозной крови в легких при соответствующей распростра­ненности ателектаза может быть причиной артериальной гипоксемии.