Основные звенья патогенеза ишемии миокарда

Таким образом, коронарная недостаточность представляет собой совокупность ишемического и постишемического реперфузионного синдромов.

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать в результате нарушения обменных процессов в миокарде в связи с действием избытка электролитов, гормонов, токсических продуктов и др. Различают электростероидные, катехоламиновые, гипоксические, иммунные, воспалительные некрозы.

Инфаркт миокарда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Основной клинический признак — интенсивная жгучая боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке и т. п. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что свойственно больным сахарным диабетом. Болевой синдром сохраняется более 15 минут (может длиться 1 час) и купируется через несколько часов либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

Патогенез. Различают следующие стадии развития инфаркта мио

карда:

1) Дисбаланс К, Na во вне- и внутриклеточной жидкости

2) Избыток Ca в саркоплазме:

- ишемическая контрактура

- активация протеолиза

____ - активация фосфолипаз и ПОЛ_______

1) Нарушение биоэлектрогенеза, аритмии, смещение сегмента БТ

2) - T Диастолической дисфункции,

- J· Сократимости, дизрегуляция метаболизма миокарда

Окончание табл.

1. Ишемии.

2. Повреждения (некробиоза).

3. Некроза.

4. Рубцевания.

Ишемия может предшествовать инфаркту и длиться довольно долго. При исчерпании компенсаторных механизмов возникает повреждение, при этом страдает метаболизм и функция миокарда, однако изменения носят обратимый характер. Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца. При повреждении и некрозе возникает выход катионов калия и кальция из некротизированных кардиомиоцитов, что обуславливает патологическую разность потенциалов и инфарктоподобную картину на ЭКГ. Болевой синдром обусловлен преимущественно местным ацидозом, гибелью нервных окончаний в зоне инфаркта и связью ряда биологически активных веществ (кининов и др.) с болевыми рецепторами (ноцицепторами). Кардиогенный шок при инфаркте миокарда — крайне тяжелое состояние организма с резким снижением сократительной способности миокарда (падением ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей, прежде всего — жизненно важных органов.

1. Активация симпатической нервной системы вследствие падения сердечного выброса и снижения АД приводит к учащению ритма сердца и усилению сократительной деятельности миокарда, что увеличивает потребность сердца в кислороде.

2. Задержка жидкости из-за снижения почечного кровотока и увеличение ОЦК, что усиливает преднагрузку на сердце, способствует отеку легких и гипоксемии.

3. Увеличение общего периферического сосудистого сопротивления из-за вазоконстрикции, приводящее к увеличению постнагрузки на сердце и потребности миокарда в кислороде.

4. Нарушение диастолического расслабления левого желудочка миокарда из-за нарушения его наполнения и снижения податливости, что вызывает увеличение давления в левом предсердии и способствует усилению застоя крови в легких.

5. Метаболический ацидоз вследствие длительной гипоперфузии органов и тканей.

Резорбционно-некротический синдром при инфаркте миокарда — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, в основе которого лежат изменения в крови и во всем организме вследствие некроза кардиомиоцитов. Он включает симптомы:

1. Лихорадка.

2. Лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево (в первые 3-5 дней) и анэозинофилия, увеличение СОЭ (с 5-7-го дня), т. е. характерный симптом инфаркта миокарда «перекрест» (симптом «ножниц») между числом лейкоцитов и СОЭ, который обычно наблюдается в конце 1-й - начале 2-й недели болезни: лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает.

3. Повышение уровня внутриклеточных ферментов в крови: АСТ, АЛТ, креатинфосфокиназы (КФК), ЛДГ структурных белков миоцита (миоглобин, тропонин).

4. Появление C-реактивного белка.

Сердечная астма и отек легких при инфаркте миокарда отличаются особой тяжестью течения. Однако общие их механизмы практически не отличаются от описанных в разделе «Острая левожелудочковая недостаточность».

Нарушение метаболизма при инфаркте миокарда.

баланса при инфаркте миокарда характеризуются повышением содержания в крови калия, кальция, уменьшается содержание железа, цинка. Однако эти изменения чаще незначительны.

Рис. Наиболее частая картина ЭКГ при инфаркте миокарда в зависимости от величины

очага

Мелкоочаговый инфаркт миокарда наиболее часто проявляется отрицательным, равнобедренным, острым зубцом T с углублением в динамике (рис., в).

Недостаточность сердца может быть от перегрузки объемом, давлением и смешанная. При этом к сердцу с нормальной сократительной способностью предъявляются повышенные требования.

Сердечная недостаточность от перегрузки объемом возникает при заболеваниях, сопровождающихся увеличением притока крови к определенному отделу сердца. Это наблюдается при недостаточности клапанов, выполнении чрезмерной физической нагрузки, эритремии, артериовенозных шунтах и др.

Причинами сердечной недостаточности от перегрузки сердца давлением являются заболевания, при которых увеличивается сопротивление сердечному выбросу крови. Эти состояния возникают при стенозе отверстий сердца, гипертензии большого и малого круга кровообращения, спазме сосудов, сужении аорты и др.