Острая сердечно-сосудистая недостаточность, или смерть зовут «адреналин»
Выраженные колебания вегетативного статуса в период неадекватно длительной интенсивной стрессорной реакции приводят к состоянию, когда на фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма (глюкоза, кислород), обусловленного, в частности, высоким уровнем инсулинизации, одновременно имеет место недостаточный транспорт этих субстратов в клетку.
Дефицит в клетке основных метаболитов обусловлен генерализованным и локальным спазмом периферического сосудистого русла, ухудшением транспорта глюкозы через клеточные мембраны и другими эффектами стресс-гормонов. В наиболее остром варианте подобное состояние значительно увеличить риск возникновения острых некрозов тканей с последующим развитием такой патологии, как инфаркт миокарда, возможно, первично-некротический панкреатит, синдром Уотерхауса— Фридериксена и т. п.Внезапная сердечная смерть (Горбаченко А.В., Шалимов П.М., 2006 г.; Мазур Н. А., 1992 г.) может быть представлена с этой точки зрения как исход одного из вариантов острого вегетативного криза (см. рис. 1.4). Последовательность развития событий в этом случае выглядит следующим образом. На фоне имеющегося в тканях высокого запроса на основные субстраты метаболизма (глюкозу, кислород), обусловленного высоким уровнем инсулинизации, сохранившимся от предыдущей вагоинсулярной фазы, одновременно имеет место недостаточный транспорт этих субстратов в клетку и снижение эффективности их утилизации. Нарушение поступления и утилизации обусловлено почти исключительно сосудосуживающим и контринсулярным эффектом стресс- гормонов в ходе затянувшейся стресс-реакции по адреналиновому (А) типу.
Большое значение здесь имеет тот факт, что периферические гуморально-гормонально-обменные реакции в инсулярном аппарате и периферических тканях II фазы протекают медленнее (минуты, десятки минут), они более инерционны, чем нейрогенные, «быстрые», в том числе бульбарные, реакции I фазы стресс-реакции (секунды) и системные эффекты адреналина (секунды, минуты).
Причем адреналиновый (А) тип протекания стресс-реакции в ходе реализации «реакции настораживания» предъявляет крайне высокие требования к миокарду. Из-за значительной вазодилатации в произвольной мускулатуре объем сосудистого русла в мышцах может возрастать в 5-6 раз, соответственно нагрузка на миокард возрастает в несколько раз в течение буквально нескольких секунд; при этом кровоток в мозге и почках также должен оставаться высоким (Folkov В., Neil С., 1971 г.).Одновременно происходит генерализованный спазм периферического сосудистого русла в других (особенно спланх- нических) областях, вызванный необходимостью стабилизации АД для удержания высокого уровня кровотока в мозге и обеспечения достаточного венозного возврата к сердцу. Глюкозно-кислородное голодание миокарда, развивающаяся в нем местная компенсаторная, локальная защитная реакция в виде освобождения локальных вазодилататоров, включая локальные эффекты гистамина и его синергистов, значительно снижают эффективность воздействия на функции сердца стрессорных гормонов и медиаторов.
Дальнейшие изменения достаточно быстро приобретают отчетливый фатальный характер, поскольку каждый орган и клетка организма в этой критической для них ситуации начинают как бы бороться каждый за себя, выходя из-под контроля неадекватно интенсивных центральных регуляторных воздействий. Мобилизационные требования, предъявляемые к периферии в ходе продолжительной и крайне интенсивной стресс-реакции, превышают пределы переносимости для трофики и метаболизма тканей большинства жизненно важных органов, и в них начинают срабатывать резервные локальные механизмы восстановления и поддержания исключительно собственного кровотока и метаболизма. В результате в организме стремительно нарастает системная дезинтеграция.
Расстройство метаболизма в миокарде, наиболее выраженное в зонах критичного кровоснабжения, которыми являются субэпикардиальные области, а также участки, снабжаемые из склерозированных коронарных артерий, неизбежно приводит к недопустимому ухудшению их трофики.
В этих участках миокарда происходит освобождение большого объема вазоактивных субстанций, следствием чего является возникновение зоны локального сосудистого пареза и сладж-тромбоза, т. е. развивается типичная местная шоковая реакция. Конечный результат этой реакции — локальный блок перфузии участка миокарда, сохраняющийся достаточно продолжительное время.Подобные крайне негативные изменения происходят в интенсивно работающей сердечной мышце, что обусловлено крайне высокими требованиями со стороны сосудистого русла в ходе адреналинового (А) типа I фазы стресс-реакции, о чем было сказано выше. Выраженные расстройства перфузии и ухудшение метаболизма миокарда приводят к образованию в нем расползающейся области нарушения кровоснабжения и тотального глюкозо-кислородного голодания, захватывающей и проводящую систему. При значительном поражении последней развивается аритмия, очень напоминающая отчаянные попытки судорожными сокращениями задыхающегося миокарда пробить пробку сладжа (тромбоэмбола) в коронаре и разрешить блокаду кровотока, «продуть» блокированный участок сосудистого русла. Здесь очень отчетливо заметны несовершенство и ограниченные возможности этой по своей природе защитной локальной адаптационной реакции органа. Если попытки восстановления проходимости блокированного участка сосудистого русла оказываются неэффективными, происходит остановка сердца. В этом случае требования неработающего миокарда к уровню кровоснабжения сразу же значительно снижаются, кроме того, его дилатация способствует расширению просвета интрамуральных сосудов, блокированных сладжем, что повышает шансы на восстановление кровотока. В ряде случаев вновь возникающие аритмичные сокращения миокарда помогают, наконец, разрешить локаль- ный блок коронарной перфузии, после этого происходит быстрое восстановление микроциркуляции, метаболизма и сократительной способности сердечной мышцы. Теперь восстановление сердечной деятельности происходит в режиме уже недостаточно эффективном для магистрального кровообращения, в режиме аритмии, но, по-видимому, такой выход из сложившейся ситуации является единственно возможным и спасительным для самого миокардаі Далее происходит окончательное разрешение локального сладж- тромбоза в венечных сосудах; микроциркуляция в миокарде и его трофика восстанавливаются, кардиомиоциты живы, в сердце все хорошо, может даже восстановиться нормальный (эффективный для магистрального кровотока) ритм.
Но это уже никому не нужно: мозг мертв, необратимая шоковая (мертвая) тотальная вазодилатация периферии уже успела сделать свое черное дело. Работающее, но заведомо неэффективное в этих условиях сердце бессильно вернуть организм к жизни. Все.На аутопсии: коронары без тромбов и эмболов, некроза миокарда нет, на периферии и в мозге — изменения, соответствующие гиподинамическому шоку. Заключение патологоанатома / судебно-медицинского эксперта: причина смерти — острая сердечно-сосудистая недостаточность (или, по своеобразной терминологии специалистов указанного профиля, «не схотел жить» в связи с отсутствием достоверно определяемых макро- и микроскопических локальных изменений в органах, могущих привести к летальному исходу).
По мнению автора, причина неблагоприятного исхода в данном случае — несовершенство изолированной органнотканевой адаптационной реакции миокарда, органа, оставленного в критической ситуации, по сути, на произвол судьбы и разделившего печальную участь загнанной лошади. Иными словами, местная органно-тканевая защитная реакция в виде освобождения гистамина и его синергистов- вазодилататоров, биологический смысл которой состоит в том, чтобы компенсировать недостаточность локального кровоснабжения и сохранить минимально приемлемый уровень метаболизма на стыке / наложении двух фаз недопустимо затянувшейся и интенсивной стресс-реакции, в итоге приводит к гибели участка миокарда или вообще всего организма. Стоит добавить, что вегетативно-гормональнообменные эффекты обеих фаз стресс-реакции в этом случае были активированы по максимуму, но последующей адекватной соматомоторной реализации эти эффектов не произошло. Интенсивных физических усилий, которые, в частности, должны были «сжечь» в активно работающих скелетных мышцах основной объем циркулирующего в кровотоке адреналина путем его нейтрализации лактатом, организм так и не дождался.
Немаловажное значение имеет и конечный эффект эмоционально-вегетативного «накачивания» с возникновением резонансного увеличения размаха вегетативных колебаний.
Учитывая разную скорость развития периферических эффектов этих колебаний (см. раздел «Бронхиальная астма»), нетрудно предположить временное совпадение их максимумов в тканях с закономерно печальным результатом.Ключевая роль именно адреналина в патогенезе внезапной сердечной смерти дополнительно подтверждается тем фактом, что введение адреналина вскоре после ингаляции изадрина (избирательный /J-адреномиметик) с целью купирования приступа бронхиальной астмы сопровождается высоким риском внезапной смерти (Satoskar R.S., Bhandar- kar S.D., 1986 г.).
Дополнительно рассмотрим некоторые эффекты никотина в подобной критической для миокарда и всего организма ситуации. В начале курения вследствие кратковременной активации Н-холинореактивных систем (эффект «первой затяжки») происходит практически одновременный кратковременный «всплеск» активности как симпатадреналовых, так и вагоинсулярных систем, причем преимущественно их гормональных компонентов (подробнее см. раздел «Регуляция сосудистого тонуса. Гипертоническая болезнь»). Такой «всплеск» противоположных по знаку гормональных воздействий (симпатических, катаболических и парасимпатических, анаболических) оказывает дополнительное патогенное воздействие на сосудистый тонус организма, функции и метаболизм миокарда, значительно, хотя и относительно кратковременно, усугубляя тяжесть имеющихся в нем расстройств. Этот преходящий и кратковременный эффект «первой затяжки» нередко оказывается последней решающей каплей на весах жизни и смерти, предопределяя фатальный исход.
Исходя из изложенных выше положений, можно наметить основные моменты профилактики развития этого тяжелого состояния.
Для относительно здоровых людей:
1) снизить опосредованное корой головного мозга «давление» психогенных раздражителей на вегетативную сферу путем объективизации оценки ситуации (психологическая помощь, тренировка, в том числе аутогенная, и т. п.);
2) уменьшить преобладание активности адреналинового компонента и перевести периферию на автономный режим регуляции сосудистого тонуса и метаболизма с помощью ВЛГД, одновременно улучшив состояние кровоснабжения головного мозга;
3) объяснить важность и необходимость реализации сома- томоторной реакции, адекватной тяжести стресса и помочь организовать реализацию последней в социально приемлемых формах с учетом физических возможностей пациента.
Для больных людей с преимущественно автономным типом психики (интровертов) можно начинать с ВЛГД, лучше в группе; для внушаемых субъектов (экстравертов, с истероидной акцентуацией) — только в группе.
Начало лечения в обоих случаях следует только после предварительной психотерапии и объективизации источни-
ков расстройств (нестабильности) в психоэмоциональной, личностной сфере.
В описанную выше последовательность патофизиологических изменений в миокарде и организме в целом достаточно корректно укладывается один из видов патологии раннего детского возраста: кардиальный вариант синдрома внезапной смерти новорожденных (СВСН). В этом случае недопустимо высокая амплитуда вегетативных колебаний (вероятно, в сочетании с ее смещением в вагоинсулярном, парасимпатическом направлении) обусловлена недостаточностью адаптационных реакций на стыке периода новорожденности с его преимущественно норадреналиновым (НА) типом адаптационных реакций и периодом раннего детства, для которого характерно нарастающее преобладание адреналинового (А) типа, обусловленное потребностями развития (см. выше). Наиболее вероятно, что здесь имеет место недостаточность синтеза глюкокортикоидов, определяющих «тонус» симпатического звена вегетатики и тем самым стабилизирующих общий гормонально-вегетативный фон на необходимом для адаптации в этом возрасте уровне. Относительная недостаточность синтеза и освобождения глюкокортикоидов приобретает значение абсолютной (и уже патогенной) в условиях физиологического снижения активности соответствующих норадреналинпродуцирующих систем (бурый жир телец Цу- керкандля) по окончании периода новорожденности. Глюкокортикоидная недостаточность вызывает появление частично компенсирующих ее серий вегетативных колебаний, состоящих из адреналинового «всплеска» с последующим выраженным «провалом» симпатического тонуса. Появление таких «провалов» обусловлено невысокими резервными возможностями хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, продуцирующей адреналин. Наложение системных и метаболических эффектов колебаний вегетативного статуса, подобных описанным выше, и обусловливает развитие острой, вначале сосудистой, а затем и сердечной недостаточности, которое оказывается фатальным для неокрепшего организма ребенка. Достаточно характерно, что летальный исход в значительном большинстве случаев наступает в периоды парасимпатического преобладания физиологического суточного ритма, т. е. в вечернее и раннее утреннее время.
На описанную выше последовательность развития событий с достаточной определенностью указывают: гиперплазия хромаффинной ткани, в частности мозгового слоя надпочечников, снижение запасов катехоламинов в стволе головного мозга и активности допамин-/?-гидроксилазы, признаки дисфункции надпочечников с аденоматозными разрастаниями и микрокистами в дефинитивной коре и гигантскими клетками в фетальной зоне коры надпочечников, обилие бурого жира (норадреналинпродуцирующая ткань) вокруг надпочечников и другие изменения (Шабалов Н.П., 1999 г.). Кроме функциональной недостаточности адренореактивных структур, здесь, по-видимому, имеют место и врожденный дефицит или недостаточная активность ферментов, регулирующих синтез в биохимической цепочке: дофамин — норадреналин — адреналин (см. рис. 3.1), значительно снижающий адаптационные возможности организма.
В менее остром варианте описанного выше синдрома поражения сердечно-сосудистой системы у взрослых более характерно развитие в различной степени клинически значимых дистрофических изменений в органах и тканях в результате регулярного воздействия значительных колебаний вегетативного статуса. Эти изменения особенно выражены на фоне нарастающего гормонального дисбаланса по оси: гипоталамус — гипофиз — щитовидная железа — яичники, еще более увеличивающего размах вегетативных колебаний. К таким состояниям относятся, например, миокардиодистро- фия, астенизация, иммунодепрессия и другие соматические проявления гипоталамического синдрома.
В связи с этим заслуживает упоминания следующий не очень широко известный факт. Во время космического полета А.А. Леонова и П.И. Беляева в 1965 г. на корабле «Восход-2» был осуществлен первый в истории выход человека в открытый космос. Из-за технических недоработок объем скафандра в вакууме космического пространства увеличился больше, чем это предполагалось при планировании полета. В результате А. Леонову не удавалось пройти через люк выходного шлюза обратно в шлюзовой отсек ногами вперед, как это было запланировано, и закрыть за собой люк. После нескольких неудачных попыток, когда запаса воздуха уже оставалось на несколько минут, космонавту удалось с трудом, головой вперед, протиснуться через отверстие люка, буквально чудом развернуться в очень тесном пространстве шлюзового отсека (позже, уже на Земле, ему так никогда и не удалось повторить подобный разворот) и закрыть за собой наружную крышку шлюза. Психологические ощущения А. Леонова в момент решения этой сложнейшей задачи в комментариях не нуждаются, как не нуждается в комментариях и объем эндорфинового «болюса», подаренного его организму ощущением победы. Но при составлении рапортов об успешном полете осталось в тени состояние второго космонавта, находившегося в это время внутри корабля. П. Беляев в то время, когда А. Леонов делал отчаянные попытки вернуться в корабль, находился в тяжелейшем психологическом состоянии. В том случае, если бы усилия его близкого друга и боевого товарища оказались безуспешными, Беляев оказался бы один на один перед реальностью выбора: выполняя команду Центра управления полетом, отсоединить А. Леонова от систем жизнеобеспечения и вести корабль на посадку, либо, деля остатки кислорода пополам, до конца оставаться на орбите, обрекая тем самым на гибель и его, и себя.
Судьба избавила П. Беляева от необходимости подобного выбора, но и счастья личной победы она не подарила ему тоже. Алексей Леонов — первый человек, вышедший в открытый космос, живет, активно трудится, несмотря на возраст (в 2004 г. ему исполнилось 70 лет) и все испытания, выпавшие на его долю, сохраняет хорошее здоровье. Павел Беляев, соматически абсолютно здоровый человек с устойчивой психикой, не имевший вредных привычек, прекрасно подготовленный во всех отношениях летчик и космонавт, после возвращения из полета прожил очень недолго и скончался в 1970 г. в возрасте 45 лет.
Существует еще один вариант, когда недостаточность и неизбежная дискоординация центральных регуляторных воздействий, которые наступают обычно в исходе в первую очередь психогенных тяжелых и продолжительных неблагоприятных воздействий, необратимо истощают жизненные силы человека. Со стороны психической сферы такая недостаточность проявляются отсутствием интереса к жизни, осознанием безысходности, полным упадком сил, тяжелой депрессией, значительным эмоциональным дефицитом (нередко агрессией, в том числе аутоагрессией). Подобное состояние обычно сопровождается невозможностью реализации нормальных поведенческих циклов. В этой ситуации выраженный дефицит вегетативных анаболических воздействий, стойкое выпадение стимулирующих эффектов эндорфино- вых «болюсов» неизбежно вызывают глубокие расстройства трофики практически всех тканей организма. Следствием критического ухудшения трофики является вынужденная компенсаторная активация эмбриональных ростовых факторов, локальных внутриклеточных аналогов СТГ и других системных анаболиков (Газетов В.М.; Балаболкин И.Н., 1966 г.), в норме находящихся в блокированном состоянии. Таким путем тканям удается вывести в какой-то степени обмен (и кровоснабжение) из-под фатального воздействия тяжелой деформации вегетативного фона. В этом случае локальное воздействие эмбриональных ростовых факторов в определенной степени аналогично протективным эффектам СТГ (ЛТГ) на уровне всего организма. Но разблокирование этих факторов в условиях сопутствующего выраженного угнетения иммунной системы, наступившего в результате хрониостресса, представляет высокий риск злокачественного роста, который рано или поздно может реализоваться в виде различных видов онкопатологии.
Изложенное положение, в частности, подтверждается данными о том, что множественный характер поражения (42%) является характерной чертой начального рака желудка (НРЖ). Кроме дискретных опухолей, составляющих в зависимости от гистологического варианта от 17 до 25% случаев, выявляются опухоли в виде множественных, частью сливающихся друг с другом очагов на определенной площади поражения, границы которого, как правило, трудно определяются при эндоскопическом исследовании (Белоус Т.А., 2004 г.).