ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

380) Что такое острый респираторный дистресс-синдром (ARDS - OPДС)?

? OPДС - угрожающее жизни состояние, характеризующееся гипоксемической дыхательной недостаточностью и вызванное острым поражением легкого (acute lung injury - AU - ОПЛ); для него типичны некардиогенный отек и диффузные инфильтраты легких.

381) Термином "острое поражение легких" (ОПЛ) обозначают то же самое, что и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

? Нет. Клинический спектр острых легочных заболеваний, которые нарушают оксигенацию крови иными механизмами, чем гидростатический отек, очень широк и включает ОПЛ и ОРДС. Последний термин (ОРДС) обозначает наиболее серьезную форму этого спектра состояний. Текущие критерии и для ОПЛ, и для ОРДС по решению Объединенного комитета европейских и североамериканских экспертов (1994) включают острое заболевание легких с двусторонними инфильтратами, видимыми на прямой рентгенограмме грудной клетки, отсутствие клинических признаков повышенного давления в левом предсердии или в легочной артерии, которое равно 18 мм рт.ст. или ниже (если оно измерено), и существенное нарушение оксигена-ции (более тяжелое при ОРДС, чем при ОПЛ). Отношение артериального напряжения кислорода к фракции вдыхаемого кислорода (РаОгЯчОг) равно или меньше 300 при ОПЛ, но равно или меньше 200 при ОРДС независимо от положительного давления в конце выдоха (ПДКВ).

Очевидно что все больные с ОРДС имеют ОПЛ, но не наоборот - не все пациенты с ОПЛ страдают ОРДС.

382) Что такое ОПЛ? Каковы его причины?

? ОПЛ недавно было определено Объединенным комитетом европейских и североамериканских экспертов (1994) как синдром воспаления и повышенной проницаемости, связанный с клиническими, рентгенологическими и физиологическими нарушениями, которые не объясняются левопредсердной или легочно-капиллярной гипертензией, но могут сопутствовать ей.

383) Какие прямые поражения легких могут привести к ОПЛ и ОРДС?

? Прямыми поражениями легких, которые могут вызвать ОПЛ и ОРДС, являются: 1) аспирация; 2) распространенная легочная инфекция (бактериальная, вирусная,

обусловленная Pneumocystis); 3) утопление; 4) следствие ингаляции токсичных веществ;

5) ушиб легкого.

384) Какие внелегочные патологические процессы могут привести к ОПЛи ОРДС?

? Внелегочные патологические процессы, которые могут привести к ОПЛ и ОРДС, включают: 1) синдром сепсиса; 2) тяжелую неторакальную травму; 3) многократные гемотрансфузии (гипертрансфузии) при экстренной реанимации; 4) экстракорпоральное кровообращение (изредка).

385) Назовите все основные факторы, которые могут привести к ОРДС.

? К ОРДС могут привести следующие факторы: 1) распространенные легочные инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые, Pneumocystis); 2) системные реакции на внелегочные процессы (грамотрицательный сепсис, жировая эмболия, тяжелый панкреатит, эмболия околоплодными водами); 3) неторакальная травма с артериальной гипотензией; 4) длительное применение наркотиков (героина, метадона, морфина, декстропропоксифена, нитрофурантоина) и раздражающих или токсичных летучих препаратов (высоких концентраций кислорода, газообразного хлора, NO2, дыма, озона); 5) аспирация (например, воды при утоплении, желудочного содержимого при синдроме Мендельсона); 6) иммунологические нарушения (системная эритематозная волчанка, синдром Гудпасчера); 7) состояние после экстракорпоральной перфузии

("постперфузионное легкое"). Причины ОРДС более подробно приведены в ответах на соответствующие вопросы.

386) Проанализируйте причины ОРДС соответственно путям поражения легких.

? Пути поражения легких при ОРДС целесообразно классифицировать следующим образом: 1) дыхательные пути (аспирация желудочного содержимого, утопление, распространение инфекции, ингаляции дыма и раздражающих газов, токсическое воздействие кислорода); 2) сосудистый путь (сепсис, травма, многократные гемотрансфузии, передозировка наркотиков, черепно-мозговая травма, жировая эмболия, панкреатит, шок, токсический шок, поверхностные ожоги, индивидуальная непереносимость лекарственных средств, тромботическая тромбоцитопения, лейкемия, воздушная эмболия, эмболия околоплодными водами, экстракорпоральная перфузия); 3) прямое или физическое повреждение (ушиб легкого, радиационное поражение, повешение).

387) Какие причины ОРДС чаще всего встречаются в клинической практике?

? Более 85 % случаев ОРДС бывают вызваны одной из следующих восьми причин: аспирация, утопление, сепсис, травма, многократные переливания крови, передозировка наркотиков, черепно-мозговая травма и ушиб легкого. В среднем ОРДС развивается у 25% больных с одним из вышеупомянутых факторов риска и вдвое чаще встречается у пациентов с несколькими факторами риска (самый высокий риск связан с сепсисом и многократными переливаниями крови при экстренных реанимационных мероприятиях).

388) Какие ранние клинические и лабораторные нарушения выявляют у больных с ОРДС?

? К ранним клиническим проявлениям OPДС относятся в первую очередь учащение дыхания или одышка, или и то, и другое. Нарушения, выявляемые лабораторным путем, включают гипоксемию, увеличение альвеолярно-артериального градиента по кислороду и гипокапнию. При клиническом исследовании в легких выслушивается нормальное дыхание или слышно небольшое количество мелкопузырчатых хрипов. Кроме того, на рентгенограмме грудной клетки легкие кажутся нормальными или видно небольшое число интерстициальных теней малых размеров.

389) Каковы клинические и лабораторные проявления тяжелой формы OPДС?

? Клинические проявления тяжелого OPДС включают тахипноэ, одышку и выраженный цианоз (выявляется при осмотре языка и конечностей и соответственно называется центральным и периферическим цианозом). При аускультации легких выслушиваются выраженные двусторонние сухие хрипы, а в некоторых довольно редких случаях - амфорическое дыхание ("дыхание через трубку"). На рентгенограмме видны множественные двусторонние интерстициальные и альвеолярные инфильтраты. При ингаляции кислорода РаОг повышается незначительно. Недостаточная реакция на увеличение FiC>2 в последней стадии OPДС вызвана нарастанием шунта справа налево (обусловленным перфузией спавшихся или заполненных жидкостью альвеол).

Применение искусственной вентиляции легких с ПДКВ увеличивает объем легких, что может способствовать раскрытию спавшихся альвеол, уменьшению шунтирования и снижению степени гипоксемии.

390) По каким основным критериям ставят диагноз OPДС?

? Больные с OPДС имеют тяжелую форму диффузного поражения легких, связанного с повышенной проницаемостью капилляров. Обычно используемые основные критерии OPДС включают одновременное наличие следующих факторов: 1) тяжелой гипоксемии (отношение РаО2/РдО2300, от 225 до 299, от 175 до 224, от 100 до 174 и менее 100 оцениваются в 0, 1, 2, 3 и 4 балла соответственно); 3) необходимость применения ПДКВ при ИВЛ (ПДКВ >5 см вод.ст., 6 - 8 см вод.ст., 9 - 11 см вод.ст., 12 - 14 см вод.ст. и выше 15 см вод.ст. оцениваются в 0, 1, 2, 3 и 4 балла соответственно); 4) растяжимость системы органов дыхания, если возможно ее измерение (более 80 мл/см вод.ст., 60 - 79 мл/см вод.ст., 40 - 59 мл/см вод.ст., 20 - 39 мл/см вод.ст. и ниже 19 мл/см вод.ст. оцениваются в 0, 1, 2, 3 и 4 балла соответственно). Окончательный показатель степени поражения получают, разделив сумму баллов на число параметров, использованных при оценке. Полученную величину интерпретируют следующим образом: 1) отсутствие поражения легких соответствует числу 0; 2) слабое или умеренное поражение легких - от 0,1 до 2,5; 3) тяжелое поражение легких, свидетельствующее о наличии OPДС, - выше 2,5.

392) Как используют отношение Pa02/Fi02 при определении тя-жести гипоксемии по шкале для оценки поражения легких? Почему по шкале не учитывают величину ПДКВ до 5 см вод. cm. ?

? Для оценки степени тяжести гипоксемии при OPДС было бы правильнее использовать отношение РаОг/РдОг, но индекс РаОгЛчОг проще и достаточно информативен для адекватной оценки газообмена. Что касается ПДКВ, то величина этого параметра до 5 см вод.ст. не учитывается в шкале тяжести поражения легких, потому что такой уровень обычно используют при ИВЛ у больных с нормальными легкими (например, при передозировке наркотиков, после больших операций), тогда как у пациентов с OPДС обычно применяют более высокое давление в конце выдоха.

393) Каковы главные детерминанты артериальной гипоксемии и нарушений гемодинамики у больных с OPДС? Играет ли роль в нарушениях гемодинамики искусственная вентиляция легких?

? У больных, находящихся в критическом состоянии в результате OPДС, развивается значительная артериальная гипоксемия из-за шунтирования крови справа налево (основная причина), увеличения объема внеклеточной жидкости в легких и снижения напряжения кислорода в смешанной венозной крови.

394) Требуется ли для диагностики OPДС катетеризация легочной артерии?

? Нет. Хотя для постановки диагноза OPДС необходимо исключить сердечную недостаточность как причину отека легких, эта задача может быть выполнена с помощью неин вазивных методов (например, двухмерной эхокардиографии). Следовательно, катетеризации легочной артерии для диагностики OPДС не требуется.

395) Объясните возможные ошибки и опасности при катетеризации легочной артерии для диагностики OPДС.

? Хотя катетеризация легочной артерии может помочь дифференцировать кардиогенный отек легких от отека, вызванного увеличением проницаемости, эта процедура при диагностике OPДС имеет свои недостатки. У больных с кардиогенным легочным отеком, вызванным преходящим эпизодом ишемии миокарда, во время измерения может быть нормальное давление заклинивания легочной артерии, и наоборот, пациенты с ОПЛ или OPДС могут иметь высокое давление заклинивания, вызванное внутривенной инфузией больших объемов жидкости. Кроме того, отек легких иногда бывает вызван одновременно высоким давлением в легочной артерии и повышением сосудистой проницаемости. Другие опасности при катетеризации легочной артерии включают технические проблемы и осложнения этой процедуры.

396) Для чего следует измерять давление заклинивания легочной артерии при дифференциальной диагностике кардиогенного и некардиогенного отека легких? Рассмотрите значение исследования концентрации белков в бронхиальном секрете.

? Измерение давления заклинивания легочной артерии при помощи катетера Сван- Ганца помогает определять патогенез отека легких и оказывает наибольшую помощь при решении данной проблемы.

397) Какие состояния приводят к быстрому развитию OPДС, который может также быстро регрессировать и пройти без последствий?

? У больных с отеком легких, вызванным героином, воз-душной эмболией, жировой эмболией, ушибом легких или некоторыми инфекционными пневмониями, после развития OPДС функции легких иногда быстро и полностью восстанавливаются (в пределах нескольких дней). При OPДС, связанным с сепсисом, процесс имеет более продолжительный характер и может привести к замещению легочной ткани соединительной (фиброз легких).

398) Как можно прогнозировать развитие OPДС у данного больного? Насколько вероятно развитие OPДС у пациента с одним или несколькими факторами риска развития этого патологического процесса?

? Целесообразно выявить заболевания, которые обычно ведут к OPДС (аспирация желудочного содержимого, сепсис и травма). В среднем OPДС возникает у 25% пациентов с одним фактором риска и у 50% при наличии нескольких таких факторов. Наиболее частая причина OPДС и главный фактор риска - сепсис, поскольку у 40% больных с сепсисом развивается эта форма дыхательной недостаточности. Появляющиеся в крови различные медиаторы и маркеры ОПЛ у больных с OPДС повышены; однако эти маркеры также повышены при аналогичных клинических факторы риска в отсутствие OPДС. Следовательно, ни один из этих маркеров не настолько информативен, чтобы достаточно достоверно предсказать вероятность развития OPДС у тот или иного больного.

399) Каковы механизмы поражения легких при ОПЛ и OPДС?

? ОПЛ и OPДС могут развиваться из-за прямого поражения легочной ткани или косвенно как компонент острой системной воспалительной реакции. При ОПЛ и OPДС поражается и эндотелий, и эпителий легких. Механизмы поражения легких, возможно, отличаются соответственно специфической причине ОПЛ или OPДС, но воспалительная реакция включает и клеточные, и гуморальные компоненты.

400) Каковы морфологические изменения в легких, наблюдаемые при OPДС? Опишите ранние и поздние изменения.

? Масса легких при OPДС увеличена, что в значительной степени вызвано отеком и участками со сниженной воздушностью, в которых видны ателектазы, уплотнения и кровоизлияния. Ранние повреждения, обнаруживаемые при световой микроскопии, включают накопление жидкости (отек), сосудистый застой, ателектазы, гиалиновые мембраны и клеточную инфильтрацию (эритроциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты) интерстиция, межальвеолярных перегородок и альвеолярных пространств. Кроме того, можно обнаружить потерю альвеолярных пневмоцитов I типа и гиперплазию и дисплазию гранулярных пневмоцитов (также известных как пневмоциты II типа). У больных с длительным заболеванием (более 10 дней) может развиваться интерстициальный фиброз в сочетании с теми изменениями, которые наблюдаются в ранней стадии.

401) Какие факторы предрасполагают к аспирационной пневмонии?

? Факторы, предрасполагающие к аспирационной пневмонии, включают: 1) неврологические нарушения (сниженный уровень сознания вследствие общей анестезии, передозировки наркотиков, алкоголизма, инсульта, травмы головного мозга и судорожного синдрома; псевдобульбарный паралич; болезнь Паркинсона; рассеянный склероз; миастения; местная анестезия глотки); 2) желудочно-кишечные расстройства (заболевания пищевода, включая ахалазию, стриктуры, опухоль, дивертикул и трахеоэзофагеальный свищ; заболевания желудка, характеризующиеся длительной рвотой, замедленным освобождением желудка, расширением желудка при диабете и нарушением функции сфинктеров; кишечная непроходимость); 3) легочные нарушения (повреждение механических барьеров, в частности интубационной трубки, трахеостомической канюли, назогастрально-го зонда и нарушение функции гортани; повреждение мукоцилиарного клиренса и клеточных механизмов защиты).

402) Кратко объясните патогенез аспирационной пневмонии.

? Распространено мнение, что попадание в дыхательные пути желудочного сока с pH выше 2,4 не причиняет существенного вреда легким, но теперь известно, что аспирация всех типов желудочного сока с любым pH, наличием в нем пищевых продуктов или без них может вызвать значительную гипоксемию. Если желудочное содержимое имеет относительно высокий pH и свободно от пищевых продуктов, поражение быстро преодолевается, в то время как рвота с низким pH вызывает паренхиматозное повреждение с воспалением, отеком и кровоизлиянием*. Аспирация пищевых продуктов приводит к облитерирующему бронхиолиту с последующим формированием гранулем. Объем желудочного аспирата во многом определяет степень поражения легкого, и, чтобы вызвать у подопытных животных существенное повреждение, требуется по крайней мере от 2 до 4 мл/кг. Реакция на аспирацию развивается быстро, с резким падением РаОг, обусловленным, как полагают, быстрым развитием ателектаза в результате кислотной денатурации сурфактанта. Позже в легких происходит массивная экссудация (некардиогенный легочный отек, OPДС). Хотя аспирация желудочного содержимого не связана непосредственно с немедленным развитием инфекции, она увеличивает восприимчивость к последующей бактериальной пнемонии.

* В литературе принят термин "кислотный или аспирационный пневмонит".

403) Каковы основные клинические особенности аспирационной пневмонии?

? Непосредственно после эпизода аспирации у больных могут возникать гипертермия, тахипноэ, диффузные хрипи в легких, тяжелая гипоксемия и астмоподобное состояние (бронхоспазм).* Скрытый интервал с момента аспирации до начала появления симптомов обычно длится менее 1 часа. У большинства пациентов первый рентгеновский снимок грудной клетки уже показывает изменения в легких, но у некоторых больных рентгенограмма бывает неизмененной. В отличие от рентгенограммы при пневмонии, связанной с аспирацией ротоглоточного содержимого, аспирация желудочного содержимого не вызывает характерных рентгенологических изменений и рентгенографическая картина не коррелирует со смертностью. У большинства больных в пределах от 2 до 16 дней наступает либо прогрессирующее просветление инфильтратов, либо прогрессирующее ухудшение рентгенологической картины, особенно через 3 суток или после периода улучшения, что свидетельствует о развитии бактериальной пневмонии или OPДС. Последующее течение может проходить по трем направлениям: у меньшинства (12%) наступает прогрессирующее ухудшение клинической и рентгенологической картины, и обычно они умирают в пределах 24 ч; у большинства (63%) происходит быстрое клиническое и рентгенологическое улучшение, а у оставшихся (25%) вначале наступает быстрое улучшение состояния, которое затем сменяется клиническим ухудшением с появлением новых или прогрессированием уже имеющихся инфильтратов на рентгенограмме и признаками инфекции, указывающей на нозокомиальную пневмонию. Бактериальная пневмония развивается у 36 - 45% пациентов с аспирацией желудочного содержимого. Это происходит в пределах от 2 до 10 дней (обычно 3-5 дней) после начала острого эпизода. Такое развитие означает плохой прогноз, поскольку смертность среди больных с присоединившейся инфекцией втрое выше, чем у пациентов без инфекционных осложнений. Диагностика пневмонии при аспирационном поражении легких может быть связана с определенными трудностями.

* Такая клиническая картина носит название "синдром Мендельсона".

404) Объясните, что такое синдром жировой эмболии.

? Синдром жировой эмболии обычно связывают с высвобождением нейтрального жира из костного мозга в результате перелома костей. Для него характерно развитие ОРДС, связанного с тромбоцитопенией, нарушение сознания и соответствующее клиническое течение. Жировая эмболия возникает менее чем у 2% пострадавших с изолированными переломами большеберцовой или бедренной кости и у 5 - 10% пациентов с множественными переломами длинных трубчатых костей или костей таза; летальность составляет примерно 4 и 20% соответственно. В течение первых 12 ч жировые глобулы вызывают механическую обструкцию сосудистой сети во внутренних органах; это может привести к быстро нарастающей в них гипоксии. После латентного интервала длительностью 24 - 72 ч липаза гидролизует нейтральный жир, приводя к образованию свободных жирных кислот типа олеиновой кислоты, которые вызывают интенсивное местное воспаление и повреждение тканей.

405) Какие неврологические и гематологические нарушения обычно развиваются при синдроме жировой эмболии?

? Нарушения сознания обычно развиваются в первые 24 - 48 ч. Появление дополнительных неврологических расстройств зависит от массивности и локализации эмболии. Набухание и кровоизлияния в сетчатку глаза находят у 50 - 60% больных. Петехии развиваются также у 50 - 60% пациентов, но они обычно появляются не ранее чем через 24 ч. Их типичная локализация подмышечные впадины, конъюнктива, слизистые оболочки, передняя поверхность грудной клетки, шеи и плеч. Могут происходить многочисленные гематологические нарушения, включая тром-боцитопению, агрегацию тромбоцитов, активацию каскада внутрисосудистой коагуляции и фибринолитической системы.

406) Как поставить диагноз синдрома жировой эмболии?

? Диагноз синдрома жировой эмболии ставится методом исключения, потому что отсутствует какое-либо специфическое лабораторное исследование, которое могло бы подтвердить его наличие. Выявление нейтрального жира в моче или мокроте для этого синдрома не является ни чувствительным, ни специфичным тестом. Аналогичным образом ни появление жировых глобул в крови, ни уровень активности липазы в сыворотке не имеют клинической ценности. Недавно полученные данные говорят, что в диагностике этого состояния может быть полезен бронхоальвеолярпыи лаваж.

407) Что такое эмболия околоплодными водами? Каковы ее проявления?

? Эмболия околоплодными водами - катастрофическое акушерское осложнение, которое обычно происходит во время родоразрешения. Хотя оно случается редко (приблизительно 1 на 80000 родов), это состояние, по некоторым данным, сопровождается летальностью выше 80%. У жен-щин внезапно возникают одышка, глубокая гипотензия, отек легких (с типичной картиной на рентгенограммах грудной клетки у 70% больных), судороги (в 10 - 20% случаев), геморрагический диатез (в 10 - 15% наблюдений) или остановка дыхания и сердца. Примерно половина пациенток умирают в течение 1 часа после начала этих признаков. Механизмы легочного отека включают и кардиогенный, и некардиогенный компоненты. После начальных нарушений приблизительно у 40 - 50% больных развиваются геморрагические проявления в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) или маточные кровотечения, вызванные атонией матки. Лечение эмболии околоплодными водами направлено на поддержание оксигенации крови и гемодинамики, а также на устранение коагулопатии.

408) Каковы основные особенности поражения легких при ингаляции дыма и летальность при этом состоянии?

? Главная причина поражения легких при ингаляции дыма - выброс токсичных продуктов неполного сгорания*, а не высокая температура огня. Клинические проявления зависят от преобладающей формы поражения. В то время как термическое повреждение приводит к немедленной воспалительной реакции, вредные эффекты химического поражения имеют отсроченное начало, которое затрудняет раннюю диагностику. Однако ингаляционное поражение следует подозревать у пострадавших с ожогами лица, сожженными волосками в носовых ходах, охриплостью голоса, стридором, хриплым дыханием, сажей в мокроте или затрудненной фонацией. Основные легочные осложнения включают асфиксию (главным образом из-за интоксикации окисью углерода), повреждение дыхательных путей (обструкцию верхних дыхательных путей и бронхов) и паренхиматозное легочное поражение (ОРДС). Ингаляция дыма как таковая дает низкую летальность (5 - 10%), потому что пострадавший или погибает немедленно, или выходит из тяжелого состояния. В то же время комбинация ингаляции дыма с ожогами кожных покровов особенно неблагоприятна, и летальность (примерно от 40 до 80%) значительно выше, чем можно прогнозировать по степени и площади кожных ожогов.

*Особенно опасны в этом отношении продукты горения различных синтетических материалов, широко распространенных в современном строительстве, производстве и в быту.

409) Какие клинические особенности ингаляции дыма зависят от токсических воздействий на гемоглобин пострадавшего?

? Ингаляция дыма - ведущая причина отравления окисью углерода. Особенности, связанные с интоксикацией окисью углерода, включают головную боль, тошноту, усталость, изменения поведения, атаксию и гипоксические поражения сердца или мозга. Вишнево-красная окраска губ обычно отсутствует, если концентрация карбоксигемоглобина (СОНЬ) не превышает 40%; чаще развивается цианоз из-за угнетения дыхания. У отравленного окисью углерода РаОг обычно остается нормальным, потому что количество кислорода, растворенного в плазме, не меняется. Высокий уровень окиси углерода нарушает способность гемоглобина переносить кислород, и насыщение крови кислородом снижается. Однако насыщение кислородом, по данным обычного анализа газов артериальной крови, рассчитывается по РОг с использованием стандартной кривой диссоциации оксигемоглобина и поправкой на воздействие РО2, pH и температуры, поэтому SaC>2 может быть нормальным. Следовательно, необходимо непосредственно измерять насыщение крови кислородом, используя СО-оксиметр. Несмотря на сильнейшее снижение насыщения крови кислородом, при отравлении окисью углерода минутная вентиляция легких не увеличивается, потому что каротидные рецепторы реагируют скорее на уровень РаС>2, чем на содержание кислорода в артериальной крови. Минутный объем дыхания может увеличиваться, если возникает тяжелая тканевая гипоксия, вызывающая лактат-ацидоз. Факт отравления СО подтверждается измерением концентрации COHb в крови: меньше 2% у здоровых людей,

5 - 10% у курильщиков и 30 -50% у пострадавших во время пожара. Клинические проявления интоксикации окисью углерода относительно хорошо коррелируют с уровнем СОНЬ. Для определения уровня COHb во время нахождения в отравленной атмосфере можно использовать номограммы "задним числом" по данным последующего прямого измерения. У пациентов с быстрым неврологическим восстановлением в начальном периоде могут возникать рецидивы до 21 -го дня после отравления, и это является плохим прогностическим признаком. Отравление окисью углерода - наиболее частая непосредственная причина смерти у пострадавших от пожара (составляет свыше 80% смертных случаев); ожоги вызывают только 11% ранних (до истечения 6 часов) случаев смерти.

410) Какова патофизиология утопления?

? Патофизиология утопления в пресной и морской воде почти одинакова*. Выживание зависит от поражения легких, тяжести гипоксемического поражения мозга и степени ацидоза. У тонущего человека первоначально происходит ларингоспазм, и 10% утопленников не аспирируют никакой жидкости, но умирают от асфиксии. У остальных происходит аспирация воды, развиваются отек легких и внутрилегочное шунтирование, прогрессирует до высокой степени гипоксемия, что сопровождается клинической картиной, идентичной OPДС. Количества аспирированной жидкости редко бывает достаточно, чтобы вызвать существенное изменение объема циркулирующей крови. Однако иногда утопление в гипотонической пресной воде может причинить временную гиперволемию, а за аспирацией гипертонической соленой воды может следовать гиповолемия. Сдвиги в гематокрите или электролитах плазмы редко угрожают жизни и мало различаются при утоплении в пресной и морской воде. Метаболический ацидоз развивается у 70% пострадавших. У большинства пациентов почечные функции остаются нормальными, но у некоторых возникают гемоглобинурия, альбуминурия или острый канальцевый некроз. Функции сердечно-сосудистой системы также остаются стабильными, возможные нарушения наступают вследствие гипоксемии или ацидоза. Вероятность неврологических нарушений зависит от продолжительности нахождения под водой и, возможно, от температуры воды. Имеются сообщения о полном восстановлении функции ЦНС после нахождения в очень холодной воде до 40 мин. Это, по-видимому, частично объясняется "рефлексом ныряльщика", который возникает при погружении лица в холодную воду (ниже 20°С) и вызывает выраженную брадикардию, а также притоком крови к сердцу и мозгу в попытке организма ограничить гипоксические повреждения. Кроме того, гипотермия понижает потребность в кислороде и продлевает переносимость мозгом и сердцем тяжелой гипоксемии.

*С этим положением трудно полностью согласиться. При утоплении в пресной воде гемолиз выражен существенно сильнее, возникает тяжелый, трудноустранимый геморрагический отек легких. При утоплении в морской воде отек легких вначале не имеет геморрагического характера и легче поддается лечению.

411) Какие данные, полученные из анамнеза, клинического обследования и лабораторной оценки (например, уровень белка в бронхиальном секрете), помогают дифференцировать кардиогенный отек легких от некардиогенного?

? Анамнез в целом обеспечивает важную информацию относительно предыдущего развития заболевания, которое предрасполагает к развитию кардиогенного (например, ишемическая болезнь сердца, неконтролируемая гипертония) или некардиогенного (например, травма, сепсис) отека легких. Кроме того, острый сердечный приступ (например, трепетание предсердий) может быть обнаружен в анамнезе у больного с кардиогенным отеком, но отсутствует при некардиогенном отеке легких. Клиническое обследовании при кардиогенном легочном отеке может выявить сниженную перфузию конечностей, кардиомегалию, "третий тон" при выслушивании сердца, ритм галопа, набухание яремных вен и влажные хрипы в легких. Ни один из перечисленных признаков не характерен для больных с некардиогенным отеком легких. Лабораторные данные, которые помогают дифференцировать эти две основные формы легочного отека, включают: 1) газы крови (которые устанавливают не большое и большое венозное шунтирование при кардиальном и экстракардиальном отеке соответственно); 2) концентрацию белка в жидкости, полученной из дыхательных путей (например, отношение концентрации белка в отечной жидкости к концентрации его в плазме ниже 0,5 при кардиогенном и более 0,7 при некардиогенном отеке легких), однако следует признать, что оценка этого отношения представляет только теоретический интерес и не имеет никакой практической ценности, потому что необходимые исследования почти никогда не выполняются; 3) давление заклинивания легочной артерии, которое бывает выше 18 мм рт.ст. при кардиальном типе и ниже 18 мм рт.ст. при экстракардиальном типе отека; 4) рентгенографию грудной клетки, которая показывает прикорневое распределение жидкости при кардиогенном отеке и периферическое распределение при некардиогенном отеке; 5) электрокардиограмму и исследование сердечных ферментов, которые могут быть патологическими при кардиогенном типе, но нормальными при некардиогенной форме отека легких.

412) Как дифференцировать кардиогенный отек легких от некардиогенного отека?

? Клинические обстоятельства, при которых развивается отек легких, - важный ключ в дифференцировании кардиогенного отека от некардиогенного. У больных с легочным отеком следует обязательно подозревать кардиогенную природу отека, если в анамнезе у них есть сердечное заболевание или признаки сердечной недостаточности (особенно острой). Вместе с тем пациенты с состояниями, которые могут вызывать некардиогенный отек легких (например, септический шок, ингаляция токсичных веществ), но без анамнеза или клинической картины заболевания сердца скорее всего страдают от некардиогенного легочного отека. Проявления левожелудочковой сердечной недостаточности, включая одышку при нагрузке, ортопноэ, пароксизмальную ночную одышку, снижение толерантности к физической нагрузке и слабость, свидетельствуют в пользу диагноза кардиогенного отека. Повышенное диастолическое давление в левых отделах сердца, обнаруженное при инвазивном мониторинге, также склоняет диагноз в сторону кардиогенной этиологии легочного отека, а нормальное или низкое давление заполнения говорит о некардиогенном генезе отека. Высокое онкотическое давление бронхиального секрета свидетельствует о разрушении альвеолярно-капиллярной мембраны и, следовательно, о некардиогенной причине отека легких, однако эта информация в клинической практике малодоступна.

413) Что называют сосудистым перераспределением на прямой рентгенограмме грудной клетки у больных с отеком легких?

? При прямой рентгенографии грудной клетки сосудистым перераспределением называют усиление сосудистого рисунка в верхних участках легочных полей, которое можно видеть при застое крови в легочных сосудах. Выявление этого важного рентгенологического признака переполнения легочных вен ценно при обследовании амбулаторных и стационарных больных.

414) Объясните механизмы, ответственные за сосудистое перераспределение крови в малом круге кровообращения при застое крови в легочных венах.

? Увеличенный кровоток в верхних участках легких у больных с сосудистым перераспределением вызван частичным коллапсом легочных кровеносных сосудов в нижних легочных зонах в результате увеличенного периваскулярного давления из-за накопления жидкости в этих участках. В норме и при отеке легких кровоток в их нижних отделах выше, чем в верхних, при положении сидя или стоя. В этом положении гравитационно обусловленное увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах в нижних участках легких по сравнению с верхними выражено сильнее, чем повышение давления в интерстиции, окружающем эти капилляры. Более низкое давление в интерстициальном пространстве по сравнению с внутрисосудистым давлением в базальных отделах легких (это соотношение сохраняется в нормальных и больных легких) определяется более выраженным воздействием отрицательного (субатмосферного) альвеолярного давления на интерстиции во время вдоха по сравнению с сосудами.

Должно быть очевидно, что силы, способствующие выходу жидкости из легочных капилляров, значительнее в нижних участках легких, чем в верхних; это определяет появление отека сначала в базальных отделах легких. Периваскулярный отек увеличивает периваскулярное давление, вызывая коллабирование кровеносных сосу дов. Кроме того, "затопление" альвеол снижает напряжение кислорода, приводя к легочной артериолярной вазокон стрикции в базальных отделах легких.

415) Объясните результаты рентгенографии грудной клетки, на блюдаемые при каждом уровне увеличенного легочного капиллярного давления.

? Рентгенологическая картина легких коррелирует с урон нем легочного капиллярного давления. Когда это давление нормально, верхушки легких получают меньшее количество крови, чем базальные отделы. Апикальные и базальные отделы перфузируются одинаково, когда легочное капиллярное давление повышается до 15 - 20 мм рт.ст. (нормальная величина менее 10 мм рт.ст.). При капиллярном давлении от 20 до 25 мм рт.ст. легочные вены в верхних отделах видны более отчетливо, чем в нижних участках. Скопление жидкости в виде интерстициального отека, линии Керли "В", альвеолярный отек и плевральный выпот можно определить при капиллярном давлении выше 25 мм рт.ст. Следовательно, оценка рентгеновских снимков грудной клетки в динамике у пациентов с сердечной недостаточностью позволяет контролировать тяжесть и прогрессирование (или регрессирование) заболевания и результаты терапии.

416) Какие изменения на рентгенограмме грудной клетки указывают на интерстициальный и альвеолярный отек легких?

? Интерстициальный отек легких - это накопление жидкости в ткани, окружающей и легочные капилляры, и альвеолы. На рентгенограмме он может сопровождаться следующими изменениями: 1) усиление сосудистого рисунка в центральных областях легочных полей; 2) нечетко очерченные тени повышенной плотности с нерегулярным распределением ("облачное легкое", "снежная буря"); 3) туманность и нечеткость теней легочных артерий и вен. Альвеолярный отек легких - это накопление жидкости в альвеолах. Он представляет собой более тяжелую стадию накопления жидкости в легких, чем интерстициальный отек. На рентгенограмме альвеолярный отек проявляется следующей картиной.

1. "Бабочка" или тень "летучей мыши", т.е. появление на рентгенограмме грудной клетки фигуры, на которой сердце и структуры средостения напоминают тело бабочки или летучей мыши, а двусторонняя симметричная инфильтрация легочных полей, вызванная легочным отеком, выглядит как крылья. Тени лучше видны в центральных участках легких и исчезают к периферии; верхушки, базальные и боковые отделы легких относительно свободны (не вовлечены). "Бабочка" или тень "летучей мыши" обычно характерны для тяжелого отека легких.

2. В менее тяжелых случаях тень "однокрылой бабочки" (чаще в правом легком), нечетко очерченные участки с увеличенной плотностью или узелковые и милиарные инфильтраты.

3. Изредка только одна доля или верхние легочные поля имеют тени, характерные для альвеолярного отека.

Следует подчеркнуть, что интерстициальный и альвеолярный отеки легких могут быть вызваны зкстракардиальными причинами, поэтому их наличие не является специфическим признаком сердечной недостаточности.

417) Как на рентгенограмме грудной клетки может проявиться плевральный выпот, обусловленный перегрузкой жидкостью? Что такое линии Керли?

? Плевральный выпот, вызванный перегрузкой жидкостью, может проявиться на рентгенограмме следующим образом.

1. Скопление свободной жидкости в реберно-диафрагмальных синусах, которое легко распознается при вертикальном положении тела. В 2/3 случаев выпот расположен с обеих сторон, однако, если встречается односторонний выпот, он чаще бывает с правой стороны.

2. Субплевральное скопление, при котором жидкость накапливается в субплевральном пространстве, что напоминает или паралич одной половины диафрагмы (высокое положение одного купола), или свободный плевральный выпот с заполнением реберно- диафрагмальной щели. Сравнение рентгеновских снимков грудной клетки, выполненных при вертикальном положении больного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола), позволяет дифференцировать субплевральное скопление выпота (жидкость неподвижна) от свободного плеврального выпота (жидкость мигрирует в ответ на изменение положения тела).

3. Расширение междолевых щелей с четкими линейными границами, расположенных преимущественно в нижних отделах легких. В пределах этой категории находятся линии Керли "А", которые тянутся от корней к периферии в верхних и средних отделах легких, в то время как линии Керли "В" являются периферическими маркерами (наиболее часто это горизонтальные линии), которые проецируются на плевральную полость, диафрагму или на то и другое вместе.

4. Псевдоопухоль, которая состоит из скопления жидкости, расположенной в междолевых щелях, что может симулировать пневмонию, опухоль или образование инфаркта легкого.

418) Каковы клинические проявления острого кардиогенного отека легких?

? У больных с этим синдромом развиваются резчайшая одышка и беспокойство, учащенное и шумное дыхание с клокочущими звуками во время вдоха и выдоха. Характерен кашель с выделением розовой пенистой мокроты. Острая нехватка воздуха побуждает пациентов сидеть или стоять, у больного при вдохе расширяются крылья носа, втягиваются надключичные ямки и межреберные промежутки (отражая высокие отрицательные значения плеврального давления). Выражены цианоз и потливость, холодная кожа имеет пепельный оттенок из-за симпатической активации, вызываю“щей снижение перфузии. Аускультация легких выявляет влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Последние появляются вначале в базальных отделах легких и поднимаются вверх по мере нарастания легочного отека. Выслушивание сердца может выявить "третий тон" и акцент второго тона над легочной артерией. Громкое дыхание затрудняет выслушивание сердца.

419) Каковы клинические проявления хронического отека легких?

? Клинические проявления хронического отека легких (например, при выраженном митральном стенозе, тяжелой диастолической дисфункции левого желудочка, длительном повышении давления в левом предсердии Б результате воздействия многих причин) качественно подобны симптомам острого отека легких, но их интенсивность значительно ниже. Таким образом, семиотика острого и хронического отека легких отличается количественно, но не качественно. Меньшую интенсивность клинических проявлений хронического легочного отека объясняет включение многочисленных компенсаторных механизмов.

16.