<<
>>

Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни

Изменения, возникающие в организме после повреждения и обусловливающие развернутую клинико-анатомическую картину болезни, наименее изучены. Особенности развития болезни зависят, в первую очередь, от продолжительности и механизма действия этиологического фактора, а также от путей его распространения в организме.

Выделяют несколько путей дальнейшего распространения патологического процесса от места повреждения.

При распространении бактерий, вирусов и некоторых паразитов, токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения, раковых клеток и др. определенное значение имеет сосудистая система (кровеносная и лимфатическая).

Внутриканальцевый путь распространения имеет место при уже возникших процессах (распадающиеся массы при туберкулезе легких аспирируются по системе бронхиального дерева, поражая новые отделы паренхимы легких).

Нервный путь характерен своей универсальностью: по периневральным путям и мозговой ткани распространяются столбнячный токсин, вирусы бешенства, полиомиелита, энцефалитов; сильное и длительное раздражение рецепторов приводит к перевозбуждению и запредельному торможению в нервных центрах; всякое болезнетворное воздействие вызывает рефлекторную мобилизацию защитно-приспособительных реакций.

Тканевый путь распространения патогенного раздражителя может быть двух разновидностей: прямым продолжением или путем соприкосновения. В первом случае патогенные факторы воздействуют на ближайшие здоровые участки (распространение инфекционного воспаления лимфатических путей от нагноившейся раны). При соприкосновении, пронизывая и повреждая различные окружающие ткани, распространяются раковые опухоли.

Для ряда болезней характерно постепенное и непрерывное нарастание местных изменений и расширение их зоны, сопровождающиеся усугублением клинической картины (язва желудка, пороки клапанов сердца и др.).

Прогрессирование болезни может быть обусловлено также врожденной структурно-функциональной недостаточностью или, наоборот, патологической гиперфункцией органа, что особенно типично для заболеваний различных желез внутренней секреции.

Ученые по-прежнему не могут точно ответить на вопрос, какова последовательность развертывания патогенетических звеньев болезненного процесса, возникновения все новых очагов повреждения (вторичных, третичных и т.д.), постепенно вовлекающих в патологический процесс все новые уровни организации на основе принципа причинно-следственных отношений.

Как только возникает повреждение, организм с помощью защитных реакций (воспаление, регенерация, компенсаторная гиперплазия и др.) не дает патологическому процессу беспрепятственно распространяться и задерживает развертывание его клинической картины. В огромном же большинстве случаев действие патогенного фактора может годы и десятки лет полностью нивелироваться за счет компенсаторно-приспособительных реакций организма и не проявляться ни субъективно, ни объективно.

Если при этом учесть достаточно обоснованное современное мнение о том, что многие болезни человека своими корнями "уходят" в детство и в подростковый возраст (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), то станет очевидным, на сколь длительные сроки компенсаторно-приспособительные процессы отдаляют начало болезни от ее первых клинических проявлений во взрослом возрасте, а это значит, что все это длительное время остаются скрытыми начальные и весьма сложные патологические механизмы постепенного прогрессирования болезни.

Таким образом, компенсаторно-приспособительные реакции маскируют механизмы патогенеза, органически переплетаются с ними, что существенно затрудняет их изучение самих по себе, как бы в чистом виде.

19

Каждый патогенетический процесс, заболевание рассматриваются как длинная цепь причинно-следственных отношений, которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение, возникающее под влиянием патогенного фактора, которое становится причиной вторичного повреждения, вызывающего третичное и т.д. В этой сложной цепи выделяют основное (главное, ведущее) звено, под которым понимается явление, которое определяет развитие процесса, с характерными для него специфическими изменениями.

Несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов. В этом случае взаимодействие патогенетических факторов (физиологические и патологические механизмы, которые определяют развитие болезни) приобретает кольцевой характер и усиливает патологические изменения при болезни (утяжеляет течение заболевания). Лечение, направленное на устранение главного звена, называют патогенетическим.

Полагают, что порочные круги формируются при срыве отрицательной обратной связи и трансформации ее в положительную обратную связь. Например, при адаптации барорецепторов к высокому артериальному давлению тормозные влияния не реализуются на уровне соответствующих центральных нейронов, либо не формируются вообще.

Д.С. Саркисов полагает, что в представлениях о порочных кругах есть нечто фатальное и следует искать ту конкретную причину, которая запустила порочный круг и которую следует идентифицировать и устранить для разрушения данного круга.

2.3.

<< | >>
Источник: Тристан В.Г,. Патофизиология экстремальных и терминальных состояний: Учебное пособие. - Омск: СибГАФК,2001. - 76 с.. 2001

Еще по теме Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни:

  1. Хроническая обструктивная болезнь легких
  2. механизм инвазии и метастазирования опухолевых клеток по ряду принципиальных моментов
  3. Менингококковая инфекция
  4. Лайма болезнь
  5. Острая печеночная недостаточность. Фульминантный гепатит
  6. ДВС-синдром
  7. 54. Особенности развития личности эмош-юнально-волевой сферы при детском церебральном параличе(ДЦП)
  8. 24.2.2. Болезнь Паркинсона
  9. 27.1. Вибрационная болезнь
  10. Реанимационная терапия ожогов глаз в разных стадиях ожоговой болезни
  11. Тема занятия. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ. РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ. АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ. АМИЛОИДОЗ
  12. Патогенетические механизмы в стадии полного развития болезни
  13. Механизмы патогенеза в стадии исходов болезни
  14. ПАТОГЕНЕЗ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА КАК ОСЛОЖНЕНИЯ ВОЕННО-ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ОСТРОГО ПЕРИОДА ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ БОЛЕЗНИ
  15. Молекулярно-генетическое изучение болезни Паркинсона в Республике Башкортостан
  16. Болезни почек
  17. Патогенетическое обоснование и современные методы лсчешпі гнойных воспалительных заболевании придатков матки
  18. Лечение варикозной болезни
  19. Занятие № 3. Заболевания внутренних органов у раненых и синдром длительного сдавления (СДС). Ожоговая болезнь, тепловые и холодовые повреждения
  20. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -