ПАТОГЕНЕЗ ГАСТРИТОВ

Острый гастрит как патологическое изменение слизистой оболочки желудка и его стенки - это в первую очередь воспаление слизистой обо­лочки, которое может быть распространенным в пределах всего органа или захватывать какой-либо из его отделов.

Наиболее частой причиной гастрита является побочное действие ле­карственных средств и ядов (нестероидные противовоспалительные сред­ства, алкоголь), которые, снижая защитную функцию слизистой оболоч­ки, ведут к обратному поступлению пепсина и протонов из состава желу­дочного содержимого в слизистую оболочку желудка и его стенку.

Поступление в желудок сильных кислот (серной, соляной) и щело­чей, а также растворов таких веществ как формальдегид и тринитрофе- нол через некробиотические изменения стенки желудка приводят к ее воспалению, происходящему и в слизистой оболочке (коррозивный га­стрит).

Патологическая централизация кровообращения в остром периоде по­сле тяжелых ранений, травм, ожогов, которую усиливает и поддерживает длительная патогенная боль, через юкстакапиллярное шунтирование (прохождение крови мимо обменных капилляров) в желудке снижает за­щитную функцию слизистой оболочки, что также может быть причиной острого гастрита.

Редкая причина острого гастрита - это бактериальная инвазия в стен­ку желудка (флегмонозный гастрит). Чаще всего стенку желудка инфи­цирует стрептококк, реже - стафилококки, Escherichia coli и некоторые из видов Proteus.

Лишь у 30 % больных острый гастрит проявляет себя такими симпто­мами как ощущение жжения и боль в эпигастральной области, тошнота и рвота. У небольшой части пациентов острый гастрит приводит к кровоте­чениям из поврежденных первичной альтерацией и самим воспалением сосудов стенки желудка (геморрагический эрозивный гастрит).

Эндоскопическое исследование у больных с острым гастритом выяв­ляет петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку, ее отечность, а также различные степени деструкции вплоть до поверхностных изъязвле­ний.

Патогенетические принципы терапии острого гастрита включают:

♦ устранение воздействия, снижающего защитную функцию слизи­стой оболочки (прекращение приема или введения нестероидных противовоспалительных средств, отказ от спиртного) или прямо по­вреждающего стенку желудка (промывание желудка щелочными растворами при отравлении сильными кислотами и т.д.);

♦ применение антацидных средств, и в частности блокаторов Н2- гистаминовых рецепторов, для снижения деструктивных относи­тельно слизистой оболочки желудка и всей его стенки свойств же­лудочного содержимого.

При геморрагическом гастрите в связи с гиповолемией и патологи­ческими реакциями на кровопотерю может возникнуть необходимость инфузий и трансфузий. При этом для прекращения кровотечения из стенки желудка в его просвет pH желудочного содержимого необходи­мо поддерживать на уровне более высоком, чем 3,5. Кровотечение в связи с геморрагическим гастритом иногда может служить показанием к оперативному вмешательству с высокой послеоперационной леталь­ностью.

Хронический гастрит в морфопатогенетическом отношении харак­теризует лимфоцитарная инфильтрация мышечного слоя слизистой оболочки желудка. При этом лимфоциты в основном инфшьтрируют часть мышечного слоя, непосредственно контактирующую со слизистой оболочкой желудка.

Наиболее частыми причинами хронического гастрита являются посто­янное угнетение алкоголем защитной функции слизистой оболочки же­лудка, ее повреждения ионизирующим излучением, а также аутоиммун­ное поражение через образование аутоантител к антигенам поверхности эпителиоцитов желудка.

При хроническом гастрите типа А аутоантитела образуются к анти­генам поверхности париетальных клеток слизистой оболочки. Данный вид гастрита характеризует высокий уровень секреции гастрина и его концентрации в циркулирующей крови в результате постоянного дейст­вия такого стимула секреции О-клетками как ахлоргидрия, возникающая вследствие аутоиммунного поражения обкладочных клеток. При хрони­ческом гастрите типа А поражения слизистой оболочки желудка в основ­ном локализованы в области дна и тела желудка.

Патологические изменения слизистой оболочки желудка при хрониче­ском гастрите типа В происходят преимущественно в антральном отде­ле, то есть в меньшей степени затрагивают секретирующие соляную ки­слоту клетки слизистой оболочки желудка. У некоторых пациентов с дан­ным типом хронического гастрита в крови выявляют аутоантитела к О- клеткам. Поражение секретирующих гастрин клеток слизистой оболочки при хроническом гастрите типа В снижает уровень его секреции. Поэтому у пациентов с таким типом гастрита уровень высвобождения соляной ки­слоты в просвет желудка обычно не повышен, и чаще находится на нор­мальном уровне.

Хронический гастрит того и другого типов нередко протекает бессим­птомно. Как и многие аутоимммунные болезни хронический гастрит типа А сочетается с другими заболеваниями аутоиммунной природы, гипоти­реозом, связанным с аутоиммунным поражением щитовидной железы, инсулинзависимым сахарным диабетом и др.

За 10-20 лет своего течения и тот и другой типы гастрита приводят к тяжелой атрофии слизистой оболочки желудка и пернициозной анемии. Оба типа гастрита - это факторы риска язв желудка и двенадцатиперст­ной кишки, полипов и рака желудка, но рак чаще возникает у больных с гастритом типа В.

Под эозинофильным гастроэнтеритом понимают инфильтрацию эо- зинофилами антрального отдела желудка и (или) тонкого кишечника. Такая инфильтрация, которую считают следствием неясных иммунопато­логических сдвигов, приводит к утолщению стенок желудка в антральном отделе, что приводит к обструкции вхождению пищи в желудок из пище­вода. У больных с таким редким видом гастрита часто выявляют рост со­держания эозинофилов в циркулирующей крови. Под влиянием терапии кортикостероидами эозинофильный гастроэнтерит может подвергнуться обратному развитию через апоптоз эозинофилов.

Гиперплазию желудка в морфопатогенетическом отношении характе­ризует, прежде всего, значительное увеличение складок слизистой обо­лочки желудка. Исследование биоптата выявляет гиперплазию (увеличе­ние числа клеток до величины большей, чем обычная) клеток слизистой оболочки желудка, а также (у некоторых больных) ее инфильтрацию ак­тивированными клеточными эффекторами воспаления со свойствами фа­гоцитов и лимфоцитами. Гиперплазию желудка вызывают:

♦ болезнь Менетрие;

♦ гиперсекреторная гастропатия;

♦ гастринома (синдром Золлингера-Эллисона).

Для болезни Менетрие типичны грубые извитые складки слизистой оболочки с гиперплазией слизистых клеток и уменьшением числа парие­тальных и главных клеток (зимогенные клетки, секретирующие пепсин). Гиперплазия эпителиоцитов желудка сопровождается образованием зазо­ров между ними, что обуславливает потери альбумина через патологиче­ски измененную слизистую оболочку в просвет желудка. Снижение про- теолитической активности желудочного сока как причина недостаточного частичного переваривание пищи в желудке, а также рост коллоидно­осмотического давления содержимого желудка, поступающего в двена­дцатиперстную кишку, из-за миграции в просвет желудка альбумина вы­зывают осмотическую диарею у пациентов с болезнью Менетрие. Часто единственным симптомом болезни является боль, локализованная в эпи­гастральной области. Гипоальбуминемия как следствие болезни может обусловить интерстициальные отеки.