ПРИНЦИПЫ УСТРАНЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ БОЛИ И ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ У БОЛЬНЫХ С ТЯЖЕЛОЙ РАНЕВОЙ БОЛЕЗНЬЮ

Первой на ранение реагирует нервная система. Патологическая реак­ция центральной нервной системы (ЦНС) расстраивает функциональные системы и повреждает эффекторы функций еще до того, как свой вклад в патогенез военно-травматического шока и раневой болезни внесут гипер- цитокинемия и эндотоксикоз.

Условием и причиной формирования ГПУВ служит недостаточность тормозных механизмов в принадлежащей ему популяции нейронов. Сразу после тяжелого ранения возникают как первичная, так и вторичная не­достаточность тормозных механизмов в популяции нейронов ГПУВ. Пер­вичное нарушение тормозных механизмов обусловлено недостатком сво­бодной энергии в нейронах, а вторичное вызывается функциональным преобладанием на’системном уровне ноцицептивной афферентации из поврежденных тканей. В значительной массе гипоксичных вследствие ра­невой болезни тканях, когда расстройства микроциркуляции выходят дале­ко за пределы собственно раневых повреждений, продолжают функциони­ровать ноцицепторы, устойчивые к гипоксии. В них рождается особо пато­генная центростремительная импульсация, которая в сочетании с кровопо- терей через расстройство внутрицентральных отношений расстраивает дос­тавку кислорода клетке на системном уровне таким образом, что расстрой­ства гомеостаза становятся более выраженными, чем нарушения постоян­ства внутренней среды, обусловленные только кровопотерей.

Тяжелое ранение всегда служит причиной и создает условия струк­турно-функциональной организации патологических систем, которые формируются во всех отделах ЦНС где представлены образования, про­водящие и усиливающие ноцицептивную афферентацию. В патологиче­ские системы оказываются вовлеченными и те образования центральной нервной системы, где локализованы центральные звенья компонентов бо­ли, сложного явления, имеющего у тяжелых раненых сугубо патогенный характер.

Особенностью патологических систем в различных отделах ЦНС при тяжелых ранениях является их обязательный выход на периферию с кри­тическими повреждениями эффекторов функций, которые могут соста­вить основное звено танатогенеза. Так связанный с патологической болью нейрогенный спазм легочных микрососудов создает отправную точку развития респираторного дистресс-синдрома взрослых. Избыточная нерв­ная симпатическая стимуляция сердца, стимулом которой является пато­логическая боль, обуславливает острую кардиальную нейродистрофию. Спазм приводящих артериол нефрона при неустраненной патологической боли опасно снижает скорость клубочковой фильтрации, предрасполагая к острой преренальной почечной недостаточности. Известно, что после минно-врывных ранений, с которыми мы так часто встречались в афган­скую кампанию, нейродистрофические расстройства, во многом опреде­ляемые патологической болью, быстро охватывали как все отделы ЦНС, так и периферические нервные образования.

Системная нейродистрофия вследствие тяжелых ранений и травм не является фатальной. Комплексная превентивная (интенсивная) патогене­тическая терапия предупреждает стабилизацию патологических систем, то есть необратимый характер раневой болезни в ее остром и отдаленном периодах. Один из ее базисных компонентов - это чисто нейротропное воздействие, эффективная многоуровневая аналгезия.

Общим свойством для всех видов анестезии является способность к функциональной дезинтеграции ЦНС. Дезинтеграция системных отно­шений, их автономизация являются универсальными биологическими закономерностями, выступая существенными признаками патологии.

Кетаминовую анестезию индуцируют медленным внутривенным вве­дением 2 мг/кг массы тела анестетика. Одновременно с введением в ане­стезию кетамином исходного уровня центральной анальгезии достигают внутривенным введением 7,5 мкг/кг массы тела фентанила в одном шприце с раствором кетамина.

Центральное обезболивание фентанилом вызывают после предшест­вующего сужения входа в антиноцицептивную систему тем или иным способом блокады нервных стволов местным анальгетиком. Анальгезию поддерживают и усиливают перед наиболее травматичными моментами вмешательства внутривенным введением 100 мкг фентанила. Поддержи­вающую дозу фентанила вводят каждые 15—30 мин операции и анестезии. В одном шприце с кетамином и фентанилом вводят 4 мг ардуана, антиде­поляризующего миорелаксанта без опасных ганглиоблокирующего и гис- таминвысвобождающего эффектов.

Блокады нервных стволов производят после устранения гемодилю- цией как элементом стандартизированной предоперационной подготов­ки критической гиповолемии, эксикоза и мобилизации в ходе гемоди- люции эндогенных резервов альбумина. Производят блокады бедренно­го и седалищного нервов из двух доступов, межреберную блокаду (при ранениях живота - билатеральную), блокаду плечевого сплетения. С учетом повышенной чувствительности тяжелых раненых к резорбтив- ному действию местных анальгетиков более 240 мг лидокаина, триме- каина одномоментно не вводят. Бокируя нервные стволы, ограничивают афферентный вход в ноцицептивную систему, создавая условия устой­чивой активации антиноцептивной системы, в значительной мере уст­раняя вторичную недостаточность тормозных механизмов в популяции ГПУВ.