<<
>>

Профилактика и лечение

Принимая во внимание ключевую роль в развитии бронхиальной астмы состояния психоэмоционального и находящегося в непосредственной зависимости от него вегетативного статуса, необходимо сделать вывод, что в лечении этого заболевания, а особенно в профилактике развития его начальных проявлений, должны присутствовать следующие компоненты.

Выявление и адекватное личности больного разъяснение источников возникших расстройств, в том числе психологических, до полной рационализации первичных пусковых моментов и основных симптомов страдания (крайне желательно совместно с подготовленным психологом).

Разъяснение больному того факта, что физиологические вегетативные колебания, сопровождающиеся изменениями просвета дыхательных путей, в частности бронхов, неизбежны, но что глубина их проявлений (т. е. психологических и соматических эффектов) в значительной степени контролируема, а нормализация проходимости дыхательных путей без применения лекарственных препаратов реально достижима.

Пробная гипервентиляция для сознательной провокации обструкции верхних дыхательных путей, бронхоспазма и ухудшения кровоснабжения головного мозга.

Обучение волевому контролю дыхания и постепенный переход на преимущественно норадреналиновый (НА) тип регуляции вегетативных функций подобный «реакции ныряния» по Folkov, или, что то же самое, — ВЛГД по К.П. Бу- тейко. Это позволяет достичь следующих эффектов:

значительно снижается запрос на глюкозу и кислород со стороны головного мозга за счет улучшения их утилизации;

на периферии запрос на глюкозу и кислород также снижается до минимального;

произвольно вызванная сознательным снижением уровня легочной вентиляции гиперкапния снимает спазм со-

судов головного мозга, нормализует его перфузию и метаболизм;

купируется системная адреналиновая реакция по типу «реакции настороженности» по Folkov, сопровождающаяся выраженным эмоциональным компонентом тревоги, напряженного беспокойства и страха.

В результате восстановления полного сознательного контроля за уровнем дыхания реализуются следующие моменты:

сохранение нормального функционирования головного мозга, включая его тормозные, контрольные структуры, полный объективный контроль больным своего состояния;

недопущение рассогласования уровней регуляции и развертывания провоцирующей начало приступа симпатической реакции по адреналиновому (А) типу;

невозможность последующей реализации «второй парасимпатической волны» с исходом в выраженный стойкий бронхоспазм;

постепенное восстановление и закрепление физиологически оптимального типа дыхания с сохранением полного сознательного контроля за уровнем вентиляции;

значительное снижение аллергического и провоспали- тельного потенциала, обусловленного периодами парасимпатического преобладания.

При овладении методом ВЛГД основная трудность состоит в сознательном волевом удержании достигнутых результатов по ограничению вентиляции до полной стабилизации вегетативных функций и метаболизма на уровне, максимально близком к нормальному. Этот процесс может занять достаточно длительное время (до нескольких месяцев), особенно тяжело он протекает у пациентов со значительной лекарственной зависимостью, крайне тяжело — при сформировавшейся зависимости от кортикостероидов. Переходный период всегда сопровождается временным ухудшением состояния («реакция выздоровления, очищения»), тяжело переносимым субъективно, о чем больной должен быть своевременно предупрежден при направлении на лечение (Бу- тейко К.П., 1990 Г.).

Имеет смысл напомнить о существовании еще одного механизма повышенного образования медиаторов аллергического воспаления при бронхиальной астме. Фермент ДОФА-декарбоксилаза, катализирующая превращение ДОФА в дофамин, необходимый для синтеза норадреналина и адреналина, одновременно катализирует образование гистамина из гистидина и превращение 5-гидрокситриптофана в 5-гидрокситриптамин (серотонин) (Satoskar R.S., Bhandar- kar S.D., 1986 г.) и, возможно, некоторые другие реакции, связанные с биогенными регуляторными аминами (см.

рис. 6.1 «Биосинтез катехоламинов»).

Кроме того, превращение тирозина в ДОФА, происходящее при участии фермента тирозингидроксилазы, является процессом, ограниченным по скорости, который лимитирует интенсивность биосинтеза симпатических медиаторов (там же). Логично предположить, что системное повышение активности этих ферментов, обусловленное необходимостью усиления выработки адреналина, не только увеличивает объем синтеза данного гормона в надпочечниках, но одновременно и стимулирует образование гормонов и APUD-факторов адреналиноподобного действия в головном мозге и периферических тканях. С другой стороны, эти же ферменты обусловливают повышенное накопление в тканях местных медиаторов воспаления, таких как гистамин и серотонин, что способствует формированию «аллергической готовности» на периферии.

Возвращаясь к характеристике отдельных форм гипервентиляционного синдрома, можно сказать, что такая форма, как «хрупкое дыхание», «ощущение недостатка воздуха», отражает субъективную оценку пациентом эффектов вагоин- сулярной фазы вегетативных колебаний с характерной для нее гипотонией дыхательной мускулатуры, аллергической и бронхоспастической «готовностью». Термин «пустое дыхание» соответствует нормальной защитной спастической реакции гладкой мускулатуры мелких бронхов на произвольную, физиологически не обоснованную гипервентиляцию. Исход этой реакции — нарастающая эмфизема, которая сопровождается увеличением альвеолярного «мертвого пространства», ухудшением перфузии легочной ткани и в итоге — снижением эффективности газообмена на уровне альвеола — легочный капилляр до объективной физиологической потребности периферических тканей. «Тяжелое дыхание» в свою очередь, вероятно, отражает субъективные ощущения больного при ухудшении перфузии мозговой ткани и генерализованной ответной гипердинамической реакцией сердечно-сосудистой системы. Она развивается в том случае, если реактивность гладкой мускулатуры сосудистой системы конституционально или по каким-либо другим причинам выше, чем реактивность гладкой мускулатуры бронхов, т.

е. автономные защитные системы организма блокируют газообмен уже не на уровне дыхательных путей или альвеолярно-капиллярного барьера, как в первых двух случаях, а на уровне сосудов сопротивления и микроциркуляции непосредственно в периферических тканях.

Нетрудно понять, что при дальнейшем углублении и стабилизации гипервентиляционного синдрома по варианту «хрупкого дыхания» развиваются вазомоторные и аллергические расстройства в верхних дыхательных путях с исходом в аллергические формы бронхиальной астмы. В случае «пустого дыхания» более вероятно возникновение неаллергически X форм бронхиальной астмы и хронических обструктивных заболеваний бронхолегочной системы. Одним из серьезных факторов, способствующих развитию этой разновидности патологии, может быть ухудшение условий поступления в бронхиальную и легочную ткань артериальной крови по системе а. а. bronchiales в условиях повышенного давления в альвеолах во время выдоха. Для третьей формы гипервентиляционного синдрома, т. е. «тяжелого дыхания», закономерным исходом будет преходящий, позже стойкий гипертонус и затем органическое сужение артериального сегмента сосудистого русла, атоническая дилатация его венозного сегмента, ухудшение кровоснабжения, микроциркуляции и трофики периферических тканей. Соматическим исходом этих изменений обычно являются такие нозологии, как эссенциальная гипертония, кардиопатия, атеросклероз, варикоз периферических вен, ухудшение трофики периферических тканей с повышением их резистентности к анаболическим факторам и гормонам, в частности к инсулину, заболевания соединительной ткани, аутоиммунные нарушения и т. д. Изложенные выше, казалось бы, чисто теоретические соображения, касающиеся патофизиологических изменений на системном и тканевом уровне, вполне корректно согласуются с данными клинических исследований (Овчаренко С.И., Сыркин А.Л. и др., 2004 г.).

Учитывая выраженное влияние колебаний вегетативного фона на функцию внешнего дыхания и состояние дыхательной системы, допустимо предположить, что пульмональный (апноэ-) вариант синдрома внезапной смерти новорожденных (СВСН) обусловлен стремительным нарастанием патофизиологических изменений, относительно более длительно развернутых во времени при типичном приступе бронхиальной астмы в более старшем возрасте.

В этом случае недопустимо высокая амплитуда вегетативных колебаний в сочетании с ее конституциональным и ситуационным (ОРВИ) смещением в вагоинсулярном, парасимпатическом направлении также обусловлена недостаточностью адаптационных реакций на стыке периода новорожденное™, с его преимущественно норадреналиновым (НА) типом адаптационых реакций и следующим за ним периодом раннего детства, для

которого характерен преимущественно адреналиновый (А) тип.

Наиболее вероятно, что и здесь, как и в случае с кардиальным вариантом СВСН, имеет место исходная недостаточность синтеза глюкокортикоидов, определяющих «тонус» симпатического звена вегетатики и тем самым стабилизирующих общий вегетативно-гормональный фон на уровне, достаточном для адаптации в этом возрасте. Относительная недостаточность синтеза и высвобождения глюкокортикоидов приобретает значение абсолютной (и уже патогенной) в условиях физиологического снижения активности соответствующих норадреналинпродуцирующих систем, которое наступает по окончании периода новорожденности. Глюкокортикоидная недостаточность вызывает появление отчасти компенсирующих ее серий высокоамплитудных вегетативных колебаний, состоящих из интенсивных, но непродолжительных адреналиновых «всплесков» с последующими выраженными «провалами» симпатического тонуса. Такая динамика состояния вегетатики обусловлена невысокими в этот возрастной период резервными возможностями хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечников, синтезирующей адреналин из его биохимических предшественников. Сочетание в вагоинсулярной фазе таких неблагоприятных моментов, как выраженное угнетение дыхательного центра, гипотония произвольной мускулатуры, участвующей в акте дыхания, повышение тонуса бронхоконстрикторов, увеличение бронхиальной секреции на фоне эффекта наложения обеих вегетативных фаз на функции сердца, оказывается фатальным для неокрепшего организма ребенка, обладающего невысокими резервными возможностями дыхательной системы в этом возрасте (Шабалов Н.П., 1999 г.).

Достаточно характерно, что летальный исход в значительном большинстве случаев пульмонального варианта СВСН наступает также во время парасимпатических периодов физиологического суточного ритма — вечером, ранним утром.

На высокую вероятность именно такой этиологии и патогенеза указывают, как и в случае с кардиальным вариантом СВСН, следующие патоморфологические данные: гиперплазия хромаффинной ткани, в частности мозгового слоя надпочечников; снижение запасов катехоламинов в стволе головного мозга и активности допамин-/?-гидроксилазы; признаки дисфункции надпочечников с аденоматозными разрастаниями и микрокистами в дефинитивной коре и гигантскими клетками в фетальной зоне коры надпочечников; обилие бурого жира (норадреналинпродуцирующая ткань) вокруг надпочечников и другие изменения (Шабалов Н.П., 1999 г.).

Интересно заметить, что в основе начальных этапов процесса развития синдромов стрессового (шокового) острого повреждения легких (ОПЛ) или острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS — Acute Respiratory Distress Syndrome — острый респираторный дистресс-синдром) также лежит процесс повреждения инсулинзависимой ткани, лежащей на границе двух сред. Эта ткань — высокоспециализированный эпителий бронхов и альвеол (Вермель А.Е., 2003 г.). Логично предположить, что и в этом случае, как и в ситуации повреждения эндотелия сосудов (см. раздел «Атеросклероз»), ключевую роль играет выраженное контринсулярное воздействие стресс-гормонов, которое вызывает значительное нарушение трофики бронхоальвеолярного эпителия и подлежащей базальной мембраны. Это происходит именно в результате невозможности утилизации глюкозы его клетками, поскольку вопросу гипоксическом повреждении в этой ситуации вообще не стоит — вентиляция не нарушена. В результате выраженной длительной «голодной» дистрофии эпителия происходит его повреждение и слущивание вследствие утраты адгезивных свойств. Вслед за этим из поступающей в альвеолы из интерстиции жидкости на обнаженной основной мембране начинается формирование богатых белком так называемых гиалиновых мембран. Одновременно к пораженному капиллярному эндотелию фиксируются нейтрофилы, которые затем через интерстициальную ткань попадают в просвет альвеол, где они контактируют с воздушной средой, высвобождая факторы неспецифического воспаления. Конечным результатом этого процесса являются повышение проницаемости альвеолярно-капиллярного барьера, запуск неспецифической воспалительной (аутоиммунной) реакции, блокада микроциркуляции и ДВС-синдром, т. е. развивается типичная картина «шокового легкого» (Вермель А.Е., 2003 г.). Причем сам механизм повреждения альвеолярного эпителия в этой ситуации — дистрофия высокоинсулинзависимой покровной ткани в результате контринсулярного действия стресс-гормонов — предопределяет неэффективность попыток лечения этого состояния применением глюкокортикоидов (там же).

Вполне вероятно, что и процессы, лежащие в основе хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), являются значительно более пролонгированным вариантом описанного выше синдрома острого повреждения легких, или ARDS.

<< | >>
Источник: Бузунов А. Ф.. Формирование соматических последствий адаптационного синдрома. Цена цивилизации. — М.: Практическая медицина,2010. - 352 с.. 2010

Еще по теме Профилактика и лечение:

  1. Глава 21. Иммунопрофилактика
  2. Профилактика специфическая и неспецифическая.
  3. 4.4.Опасные и особо опасные инфекционные заболевания, характерные для ЧС, медицинские средства профилактики и лечения
  4. ТАКТИКА ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ КРИЗОВ
  5. ЗНАЧЕНИЕ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ В ОТКАЗЕ ОТ КУРЕНИЯ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ
  6. ГЛАВА 1 ПРОБЛЕМА ТУБЕРКУЛЕЗА У БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ И НАРКОМАНИЕЙ, ПУТИ ЕГО ПРОФИЛАКТИКИ (обзор литературы)
  7. Состояние профилактики и лечения туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией
  8. Профилактика эндофтальмита
  9. ГЛАВА 18 ИНФЕКЦИЯ ГЛАЗА (ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ)
  10. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ПОЗДНИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ЛУЧЕВОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫМИ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ
  11. Г л а в а 5. ПРОФИЛАКТИКА РУБЦОВ
  12. Лечение АФС
  13. ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ РАКОМ ПРЯМОЙ КИШКИ В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ
  14. Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ПАТОГЕНЕЗА, ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ХИМИОЛУЧЕВОЙ ТЕРАПИИ РАКА ОРОФАРИНГЕАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ (обзор литературы)
  15. 1.4 Существующие подходы к лечению химиолучевых оральных мукозитов
- Акушерство и гинекология - Анатомия - Андрология - Биология - Болезни уха, горла и носа - Валеология - Ветеринария - Внутренние болезни - Военно-полевая медицина - Восстановительная медицина - Гастроэнтерология и гепатология - Гематология - Геронтология, гериатрия - Гигиена и санэпидконтроль - Дерматология - Диетология - Здравоохранение - Иммунология и аллергология - Интенсивная терапия, анестезиология и реанимация - Инфекционные заболевания - Информационные технологии в медицине - История медицины - Кардиология - Клинические методы диагностики - Кожные и венерические болезни - Комплементарная медицина - Лучевая диагностика, лучевая терапия - Маммология - Медицина катастроф - Медицинская паразитология - Медицинская этика - Медицинские приборы - Медицинское право - Наследственные болезни - Неврология и нейрохирургия - Нефрология - Онкология - Организация системы здравоохранения - Оториноларингология - Офтальмология - Патофизиология - Педиатрия - Приборы медицинского назначения - Психиатрия - Психология - Пульмонология - Стоматология - Судебная медицина - Токсикология - Травматология - Фармакология и фармацевтика - Физиология - Фтизиатрия - Хирургия - Эмбриология и гистология - Эпидемиология -