Различия между первичной и вторичной болью

___________________________ (D. Bowsher) ____________________________

Хроническая боль (синонимами ее является патологическая боль, хронические болевые синдромы, длительная боль) длится часы, дни, недели.

По локализации выделяют кожные, головные, лицевые, сердечные, печеночные, желудочные, кишечные, почечные, плевральные, маточные, суставные, глазные, поясничные, фантомные, таламические боли. В соответствии с классификацией рецепторов выделяют поверхностную (экстероцептивную), глубокую (проприоцептивную) и висцеральную (интероцептивную) боль.

Кроме того, различают боли соматические (при патологических процессах в коже, подкожной клетчатке, внутренних органах, мышцах, костях, суставах), невралгические (обычно локализованные) и вегетативные (обычно диффузная).

Среди особенно тяжело протекающих болей, часто непереносимых, выделяют боли при метастазах рака, особенно в кости, фантомные боли, каузалгии (повреждение периферических нервов, корешков, чувствительных черепных нервов, области зрительного бугра).

Фантомные боли возникают в ампутированных конечностях, а каузалгия (kausis - жжение, algos - боль) - в результате длительного раздражения или повреждения нерва или спинномозгового корешка. При этом возникает жгучая, мучительная, трудно переносимая боль даже при контакте с бельем.

Патогенез боли

Формирование боли - это рефлекторный процесс и как при любом виде чувствительности в ее возникновении принимают участие рецепторы (только свободные окончания А - дельта и C - волокон) , нервные проводники (А - дельта, C - волокна) и нейроны, расположенные в спинномозговом ганглии, заднем роге спинного мозга и в зрительном бугре. Следующие особенности характерны для болевых рецепторов: они возбуждаются только при повреждении клеток, не адаптируются, но чувствительность их может повышаться (сенситиза- ция).

Теории происхождения боли.

Для объяснения происхождения боли к настоящему времени предложено несколько теорий. В конце XIX века практически одновременно появились взаимоисключающие теории механизма боли: «теория специфичности» Фрея и «теория интенсивности» Гольдшей- дера.

Согласно «теории специфичности» боль возникает в результате возбуждения специальных болевых рецепторов (ноцицепторов) раздражением, сила которого превышает порог.

По «теории интенсивности» формирование боли связано с раздражением рецепторов и нервных проводников, ответственных за формирование основных чувств (зрения, слуха, вкуса, обоняния, осязания), любым раздражителем, сила которого превышает определенный порог. Поэтому появление боли в результате избытка стимуляции стало основой «теории интенсивности».

Наибольшее распространение в мире получила теория Р. Мельза- ка и П. Уолла, получившая название теории входных ворот (воротной теории). Она была предложена ими в 1965 году и заключается в том, что желатинозная субстанция заднего рога (II и III пластины) обеспечивает контроль поступающих в спинной мозг афферентных импульсов. Отсюда она выступает в роли ворот, почему теория и получила свое название.

По современным представлениям «открытие ворот» связано с образованием субстанции Р и облегчением проведения болевых импульсов в мозг с формированием ощущения боли. По мнению авторов этой теории, соотношение афферентации, поступающей в спинной мозг по толстым миелиновым А-волокнам, и болевой импульса- ции по А-дельта и С-волокнам играет решающую роль, как в формировании боли, так и нормального восприятия окружающего мира.

Большой интерес представляет теория происхождения хронических болей, которая была сформулирована Г.Н. Крыжановским и заключается в том, что хроническая боль возникает в результате подавления тормозных механизмов, особенно на уровне задних рогов спинного мозга и таламуса.

Как уже говорилось ранее, в формировании острой боли выделяют первичное быстрое, локализованное болевое ощущение, и такая боль получила название эпикритической. Эта быстрая локализованная первичная или эпикритическая боль является эволюционно более молодой, и ее формирование связывают с передачей ноцицептивной информации по миелиновым волокнам группы А-дельта с участием неоспиноталамического тракта.

На рис. 13.1 представлен патогенез острой боли. Ее возникновение связано с активацией ноцицепторов и передачей болевой информации по специфическим чувствительным нервным волокнам и существенной интеграцией болевой информации на уровне спинного мозга, ретикулярной формации среднего мозга, таламуса, а также соматосенсорной области коры и лимбических образований переднего мозга. При действии на ноцицепторы болевых раздражителей возникает их деполяризация, и импульсы, в первую очередь, поступают по быстропроводящим волокнам группы А-дельта с последующей активацией безмиелиновых С-волокон. Передача импульсов осуществляется с помощью медиатора боли - субстанции Р, которая, высвобождаясь из пузырьков в области ноцицепторов, вызывает дополнительное возбуждение, с резким увеличением притока в мозг болевой информации, что неразрывно связано с другими биохимическими изменениями (гистамин, ацетилхолин, серотонин, кинины, простаглан- дины, изменение рН) и приводит к смене острой локализованной боли на разлитую- протопатическую.

Вещество Р выделяется не только в области рецепторов, но и в задних рогах спинного мозга, а также в местах переключения болевой информации (в верхней части мозгового ствола, среднего мозга, особенно в области сильвиевого водопровода). Причем, в вышеуказанных местах имеются вещества, оказывающие противоположное влияние на проведение боли, а, следовательно, и ее формирование. Так, субстанция Р, глютамат возбуждают ноцицептивные нейроны, а глицин, серотонин, норадреналин, дофамин, энкефалины, соматостатин, холеци- стокинин, нейротензин тормозят их активность. Ноцицептивная информация, поступившая в задние рога спинного мозга (преимущественно желатинозную субстанцию), проходит в головной мозг по восходящим ноцицептивным путям (спиноталамический тракт, спиноретикулярный и спиномезэнцефалический), которые находятся в анте- ролатеральном (переднебоковом) квадранте спинного мозга. Перерезкой его (хордотомия) можно добиться обезболивания, хотя у человека затем болевое чувство может восстановиться, что говорит об участии в передаче боли и других путей.

Рис. 13.1. Патогенез острой боли

Показано, что нейрохирургические перерезки медиальной части среднего мозга ослабляют боль, повреждение центрального серого околоводопроводного вещества вызывает гипералгезию.

Болевая информация поступает и по спиноцервикальному тракту, который начинается от III, IV и V пластинок заднего рога спинного мозга и поступает в шейные ядра, а уже оттуда по аксонам этих ядер, которые перекрещиваются, поступает к медиальным лемнискам.

Таким образом, в головном мозге вся болевая информация поступает в верхнюю часть мозгового ствола, среднего мозга, особенно

сильвиевого водопровода, где обнаружено большое количество субстанции Р и эндорфинов. Благодаря этому именно в этих образованиях осуществляется регуляция (фильтр) поступления болевой информации.

Ноцицептивная информация проходит и через гипоталамус, включая его в патогенетическое звено боли.

Учитывая, что формирование боли обязательно сопровождается активацией антиноцицептивной системы, важно хотя бы вкратце рассмотреть, с помощью чего уменьшается и полностью исчезает боль (рис. 13.2). Это прежде всего информация, которая поступает по толстым миелиновым волокнам и на уровне задних рогов спинного мозга усиливает образование энкефалинов, за счет которых на сегментарном уровне уменьшается образование субстанции Р и передача болевых импульсов по спиноталамическому тракту. На уровне ствола мозга включается нисходящая аналитическая система - гигантоклеточное ядро - ядра шва, центральное серое около водопроводное вещество (ЦСОВ), которые посредством серотонин-, норадреналин-, энкефалинэргических механизмов оказывают нисходящие влияния на задние рога и, таким образом, на болевую информацию. За счет возбуждения симпато-адреналовой системы и включения гемодинамических механизмов также тормозится передача болевой информации и это является важным фактором усиления образования эндогенных опиатов. Наконец, за счет возбуждения гипоталамуса и гипофиза активируется образование энкефалинов и эндорфинов, а также усиливается прямое влияние нейронов гипоталамуса на задние рога мозга. На всех релейных участках мозга (задние рога, ЦСОВ, таламус) имеется обилие опиатных рецепторов, с которыми соединяются эндогенные опиаты (энкефалины и эндорфины). Кроме того, у человека установлены и корковые влияния на все участки переключения болевой информации и двигательную активность.

Рис. 13.2. Примерная схема нисходящих и других антиноцицептивных

тормозных влияний

------------ нисходящие и другие тормозные пути

----------------- болевые пути (I, II, III нейроны болевых путей)

Различные нарушения тканей, особенно нервной системы, могут вести к формированию хронической (патологической) боли. При длительном повреждении тканей (воспаление, переломы, аутоиммунные процессы, опухоли) формирование боли происходит так же, как и при острой, только постоянная болевая информация, вызывая резкую активацию гипоталамуса и гипофиза, симпато-адреналовой системы, лимбических образований мозга, сопровождается более сложными и продолжительными изменениями со стороны психики, поведения, эмоциональных проявлений, изменением отношения к окружающему миру, отличительной' особенностью которого является «уход больного в боль». Если при острой боли мы наблюдаем нередко самопроизвольное ее купирование за счет активации антиноцицептивной системы, то при хронической за счет преобладания активности болевой системы над противоболевой спонтанное обозболивание не наблюдается.

В формировании хронической боли (например, при воспалении), вероятно, принимает участие повышение чувствительности рецепторов и, таким образом, снижение болевого порога, следствием которого является возникновение боли в ответ на неболевые воздействия (например, касание, легкое давление, движение).

Однако при повреждении различных отделов нервной системы механизмы хронической боли различны. Так, нарушения в области латерального таламуса, который включает вентропостеролатеральное ядро, вызывают синдром жгучей, нелокализованной боли с противоположной стороны с выраженными эмоциональными компонентами. Это объясняют тем, что приток афферентной информации не ограничивается, что и воспринимается как боль. Повреждение нисходящих аналитических путей или спинного мозга на уровне задних рогов также является важным фактором формирования хронической боли.

Даже морфиновая анестезия зависит от целостности нисходящих аналитических путей, ибо в условиях их повреждения морфин уменьшает свой аналитический эффект. Однако при повреждении спинного мозга хроническую боль можно уменьшить активацией таламических проводящих путей, ответственных за контроль боли.

Рис. 13.3.