РЕАКЦИЯ НА ПЕРВИЧНУЮ ГИПЕРКАПНИЮ
247) Какова вторичная физиологическая реакция на первичную задержку двуокиси углерода (первичную гиперкапнию или дыхательный ацидоз)?
? Гиперкапния снижает pH жидкостных сред организма из-за накопления угольной кислоты.
Вторичное компенсаторное увеличение [НСОз"]р, которое происходит в результате титрования небикарбонатного буфера, начинается немедленно и снижает степень ацидемии. При продолжающейся гиперкапнии под влиянием почечных приспособительных механизмов происходит гораздо более значительное вторичное приращение [НСОз']р.248) Рассмотрите механизмы вторичной реакции на острую гиперкапнию. Опишите ожидаемые изменения в метаболическом компоненте кислотно-основного состояния при острой задержке двуокиси углерода.
? При острой гиперкапнии приблизительно 1/3 всей буферной реакции может происходить за счет эритроцитов и буферных механизмов внеклеточной жидкости, 2/3 осуществляются за счет тканевых буферных систем. Почки при острой гиперкапнии не вносят существенного вклада в быстрое увеличение [НСОз"]р; однако заметные изменения в скорости реабсорбции бикарбонатов и в составе мочи происходят в течение нескольких минут после начала развития гиперкапнии. Концентрация [НСОз"]р увеличивается приблизительно на 0,1 мэкв/л на каждый 1 мм рт.ст. острого увеличения PaCO2, и это регулирование уровня бикарбонатов, обеспечиваемое буферными системами, завершается в течение 5-10 мин. Таким образом, полный прирост [НСОз"]р невелик и составляет всего от 3 до 4 мэкв/л, даже когда PaCO2 увеличивается до 80 или 90 мм рт.ст. Небольшое увеличение [НСОз"]р, наблюдаемое при остром накоплении двуокиси углерода in vivo, резко отличается от того большого увеличения, которое получается при насыщении углекислым газом цельной крови in vitro при том же диапазоне напряженки СО2 (см. ответ на относящийся к этой проблеме вопрос).
249) Как объяснить существенно большее увеличение [НСОз]р, наблюдаемое при насыщении цельной крови двуокисью углерода in vitro, по сравнению с результатами, полученными при острой гиперкапнии in vivo (т.е. при развитии острого дыхательного ацидоза у интактного субъекта)?
? Как указано в другом разделе этой книги, увеличение РСО2 в пробе крови in vitro, так же как в интактном организме, вызывает следующую реакцию: под действием гидратации двуокиси углерода образуется угольная кислота (Н2СО3), которая впоследствии диссоциируется, образуя H+ и НСОз". До некоторой степени H+ связывается небикарбо-натными буферами; таким образом реакция поддерживается, приводя к приросту [НСОз']рследующим путем:
CO2 + H2O H2CO3 ~ H+ + HCO3'
HCO3' + H+ + ВиГ + Х+
Еще по теме РЕАКЦИЯ НА ПЕРВИЧНУЮ ГИПЕРКАПНИЮ:
- ТЕМА № 20 ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО
- Глава 7. Бронхиальная астма
- Инфекционнотоксический шок
- Анафилактический шок
- Острая дыхательная недостаточность (общие положения)
- Бронхиальная астма
- ОГЛАВЛЕНИЕ
- Газы крови
- НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ "ДЫХАТЕЛЬНОГО НАСОСА" И ГИПОКСЕМИЧЕСКАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ: ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
- НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИИ НАСОСА": ПЕРВИЧНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ)
- РЕАКЦИЯ НА ПЕРВИЧНУЮ ГИПЕРКАПНИЮ