Регенерация
Регенерация — это процесс восстановления повреждения. Этот процесс лежит в основе восстановления повреждения органелл и клеток. Поэтому в зависимости от уровня регенерации выделяют внутриклеточную и клеточную регенерацию.
При повреждении отдельной клетки хорошо восстанавливаются, например, митохондрии. Если же повреждаются многие клетки, то восстановление возможно за счет размножения клеток. Однако в ходе эволюции эта способность к размножению сформировалась неодинаково у различных клеток.
Механизмы регенерации связывают с нарушением контактного ингибирования снижением количества кейлонов в клетках и образованием специальных химических веществ — трефонов, стимулирующих размножение клеток. Кейлоны обычно вызывают ингибирование пролиферации. При повреждении клеток количество кейлонов в них уменьшается, и они приобретают способность к размножению.
Хорошо регенерируют эпителий, эндотелий сосудов, фибробласты, клетки костного мозга, лимфоидных узлов, костные клетки, надкостница, могут регенерировать печеночные клетки, клетки эндокринных желез, эпителий канальцев почек.
Ограниченная регенераторная способность характерна для мио- фибрилл клеток скелетных, гладких мышц.
Практически не регенерируют нервные клетки. Регенерация возможна, если повреждены аксоны нервной клетки (нервы), но этот процесс идет очень медленно. Такой вариант возможен, т.е. дистальный конец нерва (например, после травмы или перерезки) регенерирует. Если нейролемма совмещена с отделом роста аксона в дистальном направлении, регенерация идет со скоростью 20 мм в неделю.
В связи с тем, что в поврежденном участке восстановление идет не за счет специализированных клеток, а за счет эпителиальных, эндотелиальных, фибробластов, восстановление часто идет с образованием соединительнотканного, а при повреждении нервных клеток — глиального рубца. Поэтому в мышцах, нервной ткани, да и в
других органах восстановление (заживление) поврежденного участка происходит за счет формирования рубца.
Г ипертрофия и гиперплазия
Гиперплазия является составным элементом гипертрофии и характеризуется увеличением числа структурных элементов клетки, например, михотондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума и т.д. Г ипертрофия (hyper — увеличение, trophe — питаю) характеризуется не только увеличением внутриклеточных органелл, самой клетки, но и органа в целом. В зависимости от происхождения она подразделяется на физиологическую и патологическую. Физиологическая гипертрофия наблюдается у спортсменов (гипертрофия поперечно-полосатых мышц и сердца), беременных и рожениц (гипертрофия матки и молочных желез). Патологическая гипертрофия возникает при повреждении клеток органа или увеличении функциональной нагрузки, например, гипертрофия сердца (при инфаркте миокарда), парного органа (удаление почки, легкого).
В основе механизма гипертрофии лежит дефицит энергии с последующей активацией генетического аппарата клетки. Вследствие этого усиливается синтез белка, возникает гиперплазия митохондрий и улучшение образования макроэргов, с дальнейшим усилением синтетических процессов в клетках органа.
Атрофия - это такой процесс в клетке, который характеризуется уменьшением размеров не только всех ее органелл, но и самой клетки, что обычно связано с недостатком питательных веществ, уменьшением функциональной нагрузки и регуляторных влияний. По происхождению она подразделяется на физиологическую и патологическую.
Физиологическая атрофия наблюдается с возрастом в различных тканях и органах человека (коже, слизистых, половых железах и т.д.). В условиях патологии атрофия наблюдается при голодании (в жировых и мышечных клетках), при периферическом (атрофическом) параличе, в периферических железах внутренней секреции при дефиците тиротропина, кортикотропина, гонадотропинов. Атрофия мышц развивается также при гиподинамии (например, она возможна у космонавтов) или у обездвиженных больных. Кроме того, она формируется при перерезке двигательного нерва (периферический паралич).
Таким образом, в классическом виде патологическая атрофия развивается при дефиците питательных веществ, ограничении движения, денервации, нарушении регуляции периферических желез. К этому следует добавить, что если атрофия может рассматриваться как компенсаторный процесс в выше указанных условиях на уровне клетки, то на органном, системном и организменном уровне она является фактором повреждения и вызывает серьезные расстройства.
Итак, в результате непосредственного действия повреждающего фактора или вовлечения вышеуказанных общих механизмов повреждения нарушается структура клетки. Основными морфологическими признаками повреждения являются: дистрофия, дисплазия, нарушение строения внутриклеточных органелл, некробиоз и некроз. Одновременно с этим меняется и функция клетки. Например, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, изменяется потенциал покоя и действия, что может проявляться изменением электрокардиограммы, миограммы, энцефалограммы и т.д.
Дистрофия (dis — расстройство, trophe — питаю) — процесс, возникающий в клетках и тканях, в основе которого лежит нарушение питания клеток, характеризуется количественными и качественными изменениями обменных процессов.
Основу дистрофии любого происхождения составляют расстройства регуляции питания (трофики) клетки. В зависимости от характера нарушения обмена выделяют следующие дистрофии: белковые, углеводные, жировые и минеральные. Дистрофические процессы могут происходить как в специализированных клеточных элементах паренхимы, так и в строме. В зависимости от распространенности дистрофии могут быть местными или системными.
Белковая дистрофия связана с избыточным накоплением белка в клетках или межклеточном веществе. Накопление белка в паренхиме может проявляться образованием зернистости, капель гиалина, вакуолей. В мезенхиме это проявляется слизистым отеком, фибриноидными изменениями, фибринолизом, накоплением гиалина и амилоида. Например, при амилоидной дистрофии, которая возникает при хроническом воспалении или моноклональной пролиферации плазматических клеток, при опухолях эндокринных желез с избыточной секрецией, например, кальцитонина, инсулина.
Обычно в этих случаях могут накапливаться амилоид А или Л.Поражаются, как правило, все ткани и органы, но особенно почки, желудочно-кишечный тракт и сердце. Причем амилоид накапливается вокруг капилляров и по ходу мышечных волокон, в базальной мембране канальцев почек. За счет механического давления возникает атрофия клеток (канальцев, кардиомиоцитов), повышается проницаемость капилляров. Вследствие этого в почках за счет повышенной проницаемости капилляров и нарушения реабсорбции с мочой теряется большое количество белка, в желудочно-кишечном тракте нарушается всасывание. Поэтому развивается диарея с потерей большого количества жидкости, питательных веществ и электролитов. В кардиомиоцитах происходит сморщивание и нарушение их сократительной способности. Таким образом, амилоидоз в свою очередь является важнейшим звеном дальнейшего повреждения клетки.
Смешанные формы белковых дистрофий связаны с накоплением таких сложных продуктов, как гемосидерин, меланин, билирубин, нуклеопротеин, гликопротеин. Такие дистрофии развиваются при гемолизе эритроцитов, желтухах, подагре. Например, меланин является пигментом и в норме обнаруживается в коже, радужной оболочке глаза, надпочечниках. Образуется он меланоцитами, захватывается эпителиальными клетками, и они становятся темнее.
Разрушается меланин меланофорами, которые фагоцитируют его. Накопление меланина в клетках может носить локальный характер, например, при опухолях типа меланомы или при беременности, когда появляются пигментные пятна на лице. Возможен генерализованный характер пигментации, например, при ультрафиолетовом облучении или первичной недостаточности надпочечников. Механизм таких системных изменений обусловлен избыточной секрецией меланотропина гипофиза, который стимулирует меланоциты.
Жировая дистрофия или липидоз. Характеризуется изменением количества нейтрального жира. Это, как правило, проявляется увеличением (ожирение) или уменьшением (исхудание, кахексия) количества жира не только в жировых депо, но и других органах.
Местное истощение жировой ткани (липодистрофия) наблюдается в зоне подкожного введения инсулина, при атрофии органа.Особенно часто нарушение липидного обмена, как и белкового, встречается в таких органах, как почки, сердце, печень. В старческом возрасте, при диабете, системном ожирении жировая дистрофия развивается в клетках эндотелия сосудов (атеросклероз, где липиды откладываются в интиме, образуя бляшку, которая подвергается фиброзу).
Углеводная дистрофия связана с нарушением обмена сложных углеводов типа поли -, мукополисахаридов, гликопротеидов.
В классическом варианте этот вид дистрофии связан с изменением количества такого полисахарида, как гликоген. Содержание его в клетках может увеличиваться при т.н. наследственных энзимопатиях, когда из-за нарушения образования ферментов (например, глю- козо-6-фосфатазы) гликоген откладывается в клетке, но не может быть мобилизован. Эти дистрофические изменения получили названия гликогенозов. Они, как правило, характеризуются резким увеличением печени и почек и снижением количества глюкозы в крови.
С другой стороны, при голодании, сахарном диабете содержание гликогена в клетках резко уменьшается. Содержание гликопротеидов в виде муцинов возрастает в клетке при недостатке гормонов щитовидной железы. Большое накопление муцинов ведет к слизистому отеку, одному из наиболее характерных проявлений микседемы.
Минеральные дистрофии связаны с нарушением обмена железа, меди, калия, кальция. Накопление в клетках этих минералов (железа, меди, калия, кальция) наблюдаем при гемосидерозе, гепато- церебральной дистрофии, кальцинозе, кортикостероидной недостаточности.
Потеря кальция клетками костной ткани — основа остеопороза.
Дисплазия (dis — расстройство, plaseo — образую). Это такое нарушение клетки, в основе которого лежит нарушение ее генома, следствием которого является стойкое изменение структуры и функции клетки. На первый план выступает нарушение дифференцировки клетки. Поэтому как структура, так и функция такой клетки отличается от материнской.
Дисплазия наиболее характерна для опухолевых клеток, которые в ходе опухолевой прогрессии (селекции) изменяют размеры, форму, количество органелл, активируются биохимические процессы. Такие клетки, размножаясь, способны инфильтрировать здоровые ткани и метастазировать. Нарушения внутриклеточных органелл могут проявляться в изменении их структуры, количества и, следовательно, их функциональной активности.Некроз. В результате прямого действия разрушающего фактора на мембрану клетки или же при незначительном изменении ее проницаемости в первую очередь в клетку входят ионы натрия и кальция, вода, и она набухает. Набухание отмечается и со стороны внутриклеточных органелл с последующим разрывом их мембран, дезинтеграцией и гибелью клетки. Гибель части клеток органа или ткани в живом организме получила название некроза. При этом активированные ферменты и калий поступают в кровеносное русло и могут использоваться как диагностический тест.
Различают две разновидности некроза:
1. Коагуляционный.
2. Колликвационный.
Коагуляционный некроз связан с прекращением притока крови (инфаркт) и микроскопически характеризуется изменениями ядра типа кариолизиса или кариорексиса, цитоплазмы, которая вследствие коагуляции белка становится непрозрачной. В зависимости от характера нарушения кровообращения (ишемия или венозная гиперемия) инфаркт получил название ишемического или венозного (застойного).
Колликвационный некроз возникает в органах, содержащих большое количество жидкости, наличие которой способствует активации лизосомальных ферментов, которые лизируют компоненты клетки с полным нарушением ее структуры, в результате чего некротизированный участок подвергается размягчению. Классическим примером такого некроза является абсцесс, некроз кишечника, клеток мозга.
Если клетки после некроза подвергаются самоперевариванию под действием активированных ферментов, такой процесс получил название аутолиза. Они могут также резорбироваться под влиянием фагоцитарной активности лейкоцитов.
Осложнением некроза является гангрена, при которой некротизированный участок подвергается мумификации или воздействию микроорганизмов, вызывающих гниение. При этом в последнем случае образуются неприятно пахнущие газы, а участок гангрены становится черным вследствие распада гемоглобина. Г ангрена обычно развивается на фоне нарушенного кровообращения, (например, при диабете на стопе; в кишечнике при его завороте или инвагинации). При инфицировании специальным организмом возникает газовая гангрена.
Если погибают только отдельные клетки, окруженные здоровыми, это явление получило название некробиоз. При этом за счет активных метаболических процессов в клетке возникает деструкция ядра, цитоплазмы и даже клеточная дезинтеграция. Рядом лежащие клетки фагоцитируют продукты распада. Это физиологический процесс, и поэтому воспаление не развивается. В условиях патологии такое явление наблюдается при атрофии и в опухолях.
Еще по теме Регенерация:
- ОСНОВЫ КОСТНОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ
- Особенности репаративной регенерации костной ткани в условиях заживления огнестрельных переломов
- Регенерация хрусталика.
- РЕГЕНЕРАЦИЯ
- БИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕГЕНЕРАЦИИ
- МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕГЕНЕРАЦИИ
- ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ РЕГЕНЕРАЦИИ
- Гладкая мускулатура.
- Органы дыхания.
- Патологическая регенерация
- СОДЕРЖАНИЕ